Funciones del estómago

Digestión en el estómago

En el estómago viene la comida salada triturada en forma de una masa alimenticia en la que solo se han digerido parcialmente los carbohidratos. La digestión en el estómago es el siguiente paso en el procesamiento mecánico y químico de los alimentos, antes de su digestión final en el intestino.

Las principales funciones digestivas del estómago son:

  • motor: proporciona almacenamiento de alimentos en el estómago, su procesamiento mecánico y la evacuación del contenido del estómago hacia los intestinos;
  • secretor: proporciona la síntesis y secreción de los componentes del jugo gástrico , el posterior procesamiento químico de los alimentos.

Las funciones no digestivas del estómago son: protectora, excretora, endocrina y homeostática.

Función motora del estómago

Durante la comida, hay una relajación refleja de los músculos del fondo del estómago, lo que contribuye a la deposición de alimentos. No se produce relajación completa de los músculos de las paredes del estómago, y adquiere volumen, debido a la cantidad de comida que se ingiere. La presión en la cavidad del estómago no aumenta significativamente. Dependiendo de la composición de la comida puede retrasarse en el estómago durante 3 a 10 horas. La comida entrante se concentra principalmente en la parte proximal del estómago. Sus paredes cubren firmemente los alimentos sólidos y no permiten que se hundan más.

Después de 5-30 minutos desde el comienzo de la comida, hay contracciones del estómago en las inmediaciones del esófago, donde se encuentra el marcapasos cardíaco de la motilidad del estómago. El segundo marcapasos se encuentra en la parte pilórica del estómago. En el estómago lleno, hay tres tipos principales de motilidad gástrica: las ondas peristálticas, la contracción sistólica de la sección pilórica y las contracciones tópicas del fondo y el cuerpo del estómago. En el proceso de estas contracciones, los componentes de los alimentos continúan molidos, mezclados con jugo gástrico, formando un quimo.

Hymus es una mezcla de componentes alimenticios, productos de hidrólisis, secreción digestiva, moco, enterocitos y microorganismos aislados.

Fig. Departamentos de Estómago

Aproximadamente una hora después de comer, las ondas peristálticas que se propagan en la dirección caudal se intensifican y la comida se empuja hacia la salida del estómago. Durante la contracción sistólica de la parte antral, la presión en ella aumenta significativamente, y la porción de quimo pasa al duodeno a través del esfínter pilórico de apertura. El contenido restante se devuelve a la parte proximal de la sección pilórica. El proceso se repite. Las ondas tónicas de gran amplitud y duración mueven los contenidos de los alimentos desde la base hasta el antro. Como resultado, se produce una homogeneización bastante completa de los contenidos gástricos.

Las contracciones del estómago están reguladas por mecanismos de reflejo neural, cuyo desencadenante se produce cuando los receptores de la cavidad oral, el esófago, el estómago y los intestinos se irritan. El cierre de los arcos reflejos puede ocurrir en el sistema nervioso central, los ganglios de la ANS, el sistema nervioso intramural. Un aumento en el tono del departamento parasimpático del ANS se acompaña de un aumento en la actividad motora del estómago, simpático por su inhibición.

La regulación humoral de la motilidad gástrica se realiza mediante hormonas gastrointestinales. El motor se fortalece con gastrina, motilina, serotonina, insulina, y es inhibido por secretina, colecistoquinina (CCK), glucagón, péptido intestinal vasoactivo (VIP), péptido gastroinhibidor (GIP). El mecanismo de su influencia sobre la función motora del estómago puede ser directo, un efecto directo sobre los receptores de los miocitos y mediado, a través de un cambio en la actividad de las neuronas intramurales.

La evacuación del contenido del estómago está determinada por muchos factores. Los alimentos ricos en carbohidratos se evacuan más rápido que los alimentos ricos en proteínas. La comida grasa se evacua a la menor velocidad. Los líquidos pasan a los intestinos poco después de que lleguen al estómago. Aumentar el volumen de la ingesta de alimentos disminuye la evacuación.

La evacuación de los contenidos del estómago se ve afectada por su acidez y grado de hidrólisis de nutrientes. Con una hidrólisis insuficiente, la evacuación se ralentiza, y cuando el ácido se acidifica, se acelera. El movimiento del quimo desde el estómago hasta el duodeno también está regulado por reflejos locales. La irritación de los mecanorreceptores del estómago provoca un reflejo, lo que acelera la evacuación, y la irritación de los mecanorreceptores del duodeno es un reflejo que ralentiza la evacuación.

La liberación involuntaria del contenido del tracto gastrointestinal a través de la boca se llama vómito. Ella a menudo está precedida por desagradables sensaciones de náuseas. El vómito suele ser una reacción protectora dirigida a la liberación del cuerpo de sustancias tóxicas y venenosas, pero también puede ocurrir con diversas enfermedades. El centro de vómitos se encuentra en la parte inferior del ventrículo IV en la formación reticular del bulbo raquídeo. La excitación del centro puede ocurrir con la estimulación de muchas zonas reflexogénicas, particularmente cuando se estimulan los receptores de la raíz de la lengua, la faringe, el estómago, el intestino, los vasos coronarios, el aparato vestibular y el gusto, los receptores olfativos, visuales y de otro tipo. En la implementación de los vómitos, los músculos lisos y estriados están involucrados, la contracción y la relajación de los cuales está coordinada por el centro del vómito. Sus señales de coordinación se dirigen a los centros motores de la médula oblonga y espinal, desde donde el impulso eferente a lo largo de las fibras del nervio simpático y del vago sigue los músculos del intestino, estómago, esófago y las fibras de los nervios somáticos hasta el diafragma, los músculos del tronco y las extremidades. El vómito comienza con contracciones del intestino delgado, luego se contraen los músculos del estómago, el diafragma, la pared abdominal, el esfínter cardíaco se relaja al mismo tiempo. La musculatura esquelética proporciona movimientos auxiliares. La respiración generalmente se inhibe, la entrada al tracto respiratorio se cierra por la epiglotis y el vómito no se inhala.

Función secretora del estómago

La digestión de los alimentos en el estómago se lleva a cabo mediante las enzimas del jugo gástrico, que es producido por las glándulas del estómago ubicadas en su mucosa. Hay tres tipos de glándulas gástricas: fúndula (propia), cardíaca y pilórica.

Las glándulas glandulares se encuentran en la región del fondo, el cuerpo y la curvatura pequeña. Se componen de tres tipos de células:

  • el principal (pepsina), pepsinógeno secretor;
  • paracetal (parietal), secretor de ácido clorhídrico y factor interno de Castle;
  • mucosidad secretora (mucoide) adicional.

En estos mismos departamentos hay células endocrinas, en particular enterocromafinesas, que secretan histamina y células delta que secretan somatostagina, que intervienen en la regulación de la función de las células del revestimiento.

Las glándulas cardiacas están ubicadas en el espacio cardíaco (entre el esófago y el fondo) y secretan un secreto mucoso viscoso (moco) que protege la superficie del estómago del daño y facilita el paso del bulto de alimentos desde el esófago al estómago.

Las glándulas del pilor están en el área del píloro y producen un secreto mucoide fuera de la ingesta de alimentos. Al comer, la secreción de estas glándulas se inhibe. Aquí, también, están las células G que producen la hormona gastrina, que es un potente regulador de la actividad secretora de las glándulas fúndicas. Por lo tanto, la eliminación de la parte antral del estómago con úlcera péptica puede conducir a la inhibición de su función formadora de ácido.

Composición y propiedades del jugo gástrico

La secreción gástrica se divide en basal y estimulada. Con el estómago vacío en el estómago contiene hasta 50 ml de jugo de una reacción débilmente ácida (pH 6.0 y superior). Al comer, se produce jugo con alta acidez (pH 1.0-1.8). Por un día, se producen 2.0-2.5 litros de jugo.

El jugo gástrico es un líquido transparente que consiste en agua y sustancias densas (0.5-1.0%). El residuo denso está representado por componentes inorgánicos y orgánicos. Entre los aniones, predominan los cloruros, menos fosfatos, sulfatos e hidrocarburos. De los cationes más Na + y K +, menos Mg 2+ y Ca 2+ La presión osmótica del jugo es más alta que el plasma sanguíneo. El principal componente inorgánico del jugo es el ácido clorhídrico (HCl). Cuanto mayor es la tasa de secreción de HCl por las células del revestimiento, mayor es la acidez del jugo gástrico (Figura 1).

El ácido clorhídrico cumple varias funciones importantes. Causa desnaturalización e hinchazón de proteínas y promueve su hidrólisis, activa pepsinógenos y crea un ambiente ácido óptimo para su acción, tiene un efecto bactericida, participa en la regulación de la síntesis de hormonas gastrointestinales (gastrina, secretina) y la función motora gástrica (evacuación de quimo al duodeno) .

Los componentes orgánicos del jugo son sustancias que contienen nitrógeno de naturaleza no proteica (urea, creatina, ácido úrico), mucoides y proteínas, en particular enzimas.

Enzimas de jugo gástrico

El principal proceso enzimático en el estómago es la hidrólisis inicial de las proteínas bajo la acción de las proteasas.

Las proteasas son un grupo de enzimas (endopeptidasas: pepsina, tripsina, quimotripsina, etc., exopeptidasas: aminopeptidasa, carboxipeptidasa, tri- y dipeptidasa, etc.) que descomponen las proteínas en aminoácidos.

Son sintetizados por las células principales de las glándulas gástricas en forma de predecesores inactivos - pepsinógenos. Aislado en la luz del estómago, los pepsinógenos bajo la influencia del ácido clorhídrico se convierten en pepsinas. Este proceso luego procede de forma autocatalítica. Las pepsinas tienen actividad proteolítica solo en medio ácido. Dependiendo del valor del pH, óptimo para su acción, se distinguen diferentes formas de estas enzimas:

  • pepsina A - pH óptimo 1.5-2.0;
  • pepsina C (gastricina) - pH óptimo 3.2-3.5;
  • pepsina B (parapepsina) - pH óptimo 5.6.

Fig. 1. Dependencia de la concentración de protones de hidrógeno y otros iones en el jugo gástrico sobre la velocidad de su formación

Las diferencias en el pH para la manifestación de la actividad de las pepsinas son importantes, ya que proporcionan la implementación de procesos hidrolíticos a diversas acideces del jugo gástrico, que tiene lugar en la masa alimenticia debido a la penetración desigual del jugo en la masa. El sustrato principal de la pepsina es el colágeno proteico, que es el principal constituyente del tejido muscular y otros productos de origen animal. Esta proteína es poco digerida por las enzimas intestinales y su digestión en el estómago es crucial para la segmentación efectiva de las proteínas de los productos cárnicos. A baja acidez del jugo gástrico, actividad insuficiente de la pepsina o su bajo contenido, la hidrólisis de los productos cárnicos es menos efectiva. La cantidad principal de proteínas alimentarias bajo la acción de las pepsinas se divide en polipéptidos y oligopéptidos y solo el 10-20% de las proteínas se digieren casi por completo, convirtiéndose en albúminas, peptonas y pequeños polipéptidos.

En el jugo gástrico también hay enzimas no proteolíticas:

  • Lipasa - una enzima que descompone las grasas;
  • lisozima - hidrolasa, que destruye las paredes celulares de las bacterias;
  • ureasa - una enzima que rompe la urea en amoníaco y dióxido de carbono.

Su significado funcional en una persona adulta sana es pequeño. Al mismo tiempo, la lipasa del jugo gástrico juega un papel importante en la descomposición de la grasa en la leche durante la lactancia de los niños.

La lipasa es un grupo de enzimas que descompone los lípidos en monoglicéridos y ácidos grasos (las esterasas hidrolizan diversos ésteres, por ejemplo, la lipasa rompe grasas con la formación de glicerol y ácidos grasos, la fosfatasa alcalina hidroliza ésteres fosfóricos).

Un componente importante del jugo son las mucoides, que están representadas por glicoproteínas y proteoglicanos. La capa de moco formada por ellos protege la capa interna del estómago de la autodigestión y el daño mecánico. Las mucoides incluyen gastromucoproteína, llamada el factor interno de Castle. Se une al estómago con vitamina B 12 , se suministra con alimentos, lo protege de la división y proporciona absorción. La vitamina B 12 es un factor externo necesario para la eritropoyesis.

Regulación de la secreción de jugo gástrico

La regulación de la secreción del jugo gástrico se realiza por medio del reflejo condicionado y los mecanismos reflejos no condicionados. Bajo la acción de estímulos condicionados en los receptores de los órganos de los sentidos, las señales sensoriales que han surgido se envían a las representaciones corticales. Bajo la acción de estímulos no condicionados (alimento) en los receptores de la cavidad oral, la faringe y el estómago, los impulsos aferentes fluyen a lo largo de los pares craneales (V, VII, IX, pares X) hacia el bulbo raquídeo y luego hacia el tálamo, el hipotálamo y la corteza. Las neuronas de la corteza responden a la generación de impulsos nerviosos eferentes que descienden por las vías descendentes hacia el hipotálamo y activan en ella las neuronas de los núcleos que controlan el tono del sistema nervioso simpático y parasimpático. Las neuronas activadas de los núcleos que controlan el tono del sistema parasimpático envían un flujo de señal a las neuronas de la sección bulbar del centro de alimentación y luego al estómago a través de los nervios vagos. La acetilcolina liberada de las fibras postganglionares estimula la función secretora de las células principales, del revestimiento y adicionales de las glándulas fundas.

Con exceso de formación en el estómago de ácido clorhídrico, aumenta la probabilidad de desarrollar gastritis hiperácida y úlceras gástricas. Cuando la farmacoterapia no tiene éxito, para reducir la producción de ácido clorhídrico, se utiliza un método quirúrgico de tratamiento: la disección (vagotomía) de las fibras del nervio vago que inervan el estómago. La vagotomía de una parte de las fibras se observa en otras operaciones quirúrgicas en el estómago. Como resultado, uno de los mecanismos fisiológicos de estimular la formación de ácido clorhídrico por el neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático, la acetilcolina, se elimina o debilita.

Desde las neuronas de los núcleos que controlan el tono del sistema simpático, el flujo de señal se transmitirá a sus neuronas preganglionares ubicadas en los segmentos torácicos de T VI , -T X de la médula espinal, y luego a lo largo de los nervios celíacos hacia el estómago. Aislada a partir de fibras simpáticas postganglionares, la noradrenalina tiene un efecto inhibitorio predominante sobre la función secretora del estómago.

El papel importante en la regulación de la secreción del jugo gástrico también tiene mecanismos humorales realizados a través de la acción de gastrina, histamina, secretina, colecistocinina, VIP y otras moléculas de señalización. En particular, la hormona gastrina, liberada por las células G del antro, ingresa al torrente sanguíneo y estimula la formación de HCl a través de la estimulación de receptores específicos de las células del revestimiento. La histamina es producida por las células de la mucosa del fondo, la paracrina estimula los receptores H 2 de las células del revestimiento y provoca la liberación de jugo de alta acidez, pero pobre en enzimas y mucina.

La desaceleración de la secreción de HCl causa secretina, colecistoquinina, péptido intestinal vasoactivo, glucagón, somatostatina, serotonina, tiroliberina, hormona antidiurética (ADH), oxitocina, formada por células endocrinas de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal. La liberación de estas hormonas está controlada por la composición y las propiedades del quimo.

Los estimulantes de la secreción de pepsinógeno por las células principales son acetilcolina, gastrina, histamina, secretina, colecistocinina; estimulantes de la secreción de moco por los mucocitos - acetilcolina, en menor grado gastrina e histamina, así como serotonina, somatostatina, adrenalina, dopamina, prostaglandina E2.

Fases de la secreción gástrica

Hay tres fases de secreción de jugo gástrico:

  • reflejo complejo (cerebral), causado por la estimulación de los receptores distantes (visual, olfatorio), así como los receptores de la cavidad oral y la faringe. Los reflejos condicionales e incondicionados que surgen en este proceso constituyen los mecanismos desencadenantes de la descarga (estos mecanismos se describen más arriba);
  • gástrico, debido a la influencia de los alimentos en la mucosa gástrica a través de mechano-chemoretsegggory. Estos pueden ser los efectos estimulantes e inhibitorios por los cuales la composición del jugo gástrico y su volumen se adaptan a la naturaleza del alimento tomado y sus propiedades. En los mecanismos de regulación de la secreción, las influencias parasimpáticas directas, así como la gastrina y la somatostatina, desempeñan un papel importante en esta fase;
  • intestinal, causado por la influencia del quimo en la mucosa intestinal a través de mecanismos humorales y reflejo estimulantes e inhibidores. La admisión al duodeno de una reacción débilmente ácida del quimo no tratada estimula la secreción del jugo gástrico. Los productos de hidrólisis absorbidos en el intestino también estimulan su liberación. Cuando se ingresa al intestino se inhibe la secreción de quimo suficientemente ácida del jugo. La inhibición de la secreción es causada por los productos de la hidrólisis de grasas, almidón, polipéptidos, aminoácidos en el intestino.

Las fases gástrica e intestinal a veces se combinan en una fase neurohumoral.

Funciones no digestivas del estómago

Las principales funciones no digestivas del estómago son:

  • protector: participación en la protección inespecífica del cuerpo contra la infección. Consiste en la acción bactericida del ácido clorhídrico y la lisozima en una amplia gama de microorganismos que ingresan al estómago con alimentos, saliva y agua, así como en la producción de mucoides, que están representadas por glicoproteínas y proteoglicanos. La capa de moco formada por ellos protege la capa interna del estómago de la autodigestión y el daño mecánico.
  • excretor - el aislamiento del entorno interno del cuerpo de los metales pesados, una serie de drogas y drogas. En vista de esta función, se aplica el método de proporcionar atención médica para la intoxicación, cuando el lavado gástrico se realiza con una sonda;
  • endocrino: la formación de hormonas (gastrina, secretina, grelina), que desempeñan un papel importante en la regulación de la digestión, la formación de hambre y saciedad y el mantenimiento del peso corporal;
  • homeostático - participación en los mecanismos de mantenimiento del pH y la hematopoyesis.

En el estómago de algunas personas, se multiplica el microorganismo Helicobacter pylori, que es uno de los factores de riesgo para el desarrollo de la úlcera péptica. Este microorganismo produce la enzima ureasa, que sufre la descomposición de la urea en dióxido de carbono y amoníaco, que neutraliza parte del ácido clorhídrico, que se acompaña de una disminución en la acidez del jugo gástrico y una disminución en la actividad de la pepsina. La determinación del contenido de ureasa en el jugo gástrico se usa para detectar la presencia de Helicobacter pylori;

Para la síntesis de células estomacales parietales (parietales) de ácido clorhídrico, se usan protones de hidrógeno, que se forman por la descomposición del ácido carbónico del plasma sanguíneo en H + y HCO3-, lo que ayuda a reducir el nivel de dióxido de carbono en la sangre.

Ya se ha mencionado que la gastromucoproteína (factor interno de Castle) se forma en el estómago, que se une a la vitamina B 12 , que viene con los alimentos, lo protege de la división y proporciona absorción. La ausencia de un factor interno (por ejemplo, después de la extracción del estómago) se acompaña de la incapacidad de absorber esta vitamina y conduce al desarrollo de anemia por deficiencia de B12.

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