Glándulas suprarrenales

Hormonas de la corteza suprarrenal

Las glándulas suprarrenales están ubicadas en el polo superior de los riñones, cubriéndolos en forma de un casquete. En los humanos, la masa de las glándulas suprarrenales es de 5-7 g. En las glándulas suprarrenales, se aisla una sustancia cortical y cerebral. La sustancia cortical incluye las zonas glomerular, fascicular y reticular. En la zona glomerular, se sintetizan mineralocorticoides; en la zona del haz: glucocorticoides; en la zona de malla - una pequeña cantidad de hormonas sexuales.

Las hormonas producidas por la corteza suprarrenal están relacionadas con los esteroides. La fuente de la síntesis de estas hormonas es el colesterol y el ácido ascórbico.

Tabla. Hormonas de las glándulas suprarrenales

Zona de glándula suprarrenal	Hormonas
Sustancia de corcho: glomérulo zona de haz zona reticulada	Corticosteroides: mineralocorticoides (aldosterona, deoxicorticosterona) glucocorticoides (cortisol, hidrocortisol, corticosterona) andrógenos (dehidroepiandrosterona, 11β-androstenediona, 11β-hidroxyaudrostenediona, testosterona), una pequeña cantidad de estrógenos y gestagenos
Sustancia cerebral	Catecolaminas (epinefrina y norepinefrina en una proporción de 6: 1)

Mineralocorticoides

Los mineralocorticoides regulan el metabolismo mineral, y principalmente los niveles de sodio y potasio en el plasma sanguíneo. El principal representante de los mineralocorticoides es la aldosterona. Durante el día, se forman alrededor de 200 microgramos de él. El stock de esta hormona en el cuerpo no está formado. Aldosteron fortalece la reabsorción de iones Na ⁺ en los túbulos distales de los riñones, mientras que la excreción de iones K ⁺ aumenta con la orina ^. Bajo la influencia de la aldosterona, la reabsorción renal de agua aumenta bruscamente, que es absorbida pasivamente por el gradiente osmótico producido por los iones Na ⁺ . Esto conduce a un aumento en el volumen de sangre circulante, un aumento en la presión sanguínea. Debido a una mayor absorción de agua, la diuresis disminuye. Con una mayor secreción de aldosterona, aumenta la propensión al edema, que es causada por un retraso en el cuerpo de sodio y agua, un aumento en la presión sanguínea hidrostática en los capilares y, en relación con esto, un mayor flujo de líquido desde la luz de los vasos al tejido. Debido a la hinchazón de los tejidos, la aldosterona promueve el desarrollo de una reacción inflamatoria. Bajo la influencia de la aldosterona, la reabsorción de iones H ⁺ en el aparato tubular renal aumenta debido a la activación de la H ⁺ -K ⁺ -ATPasa, lo que conduce a un cambio del equilibrio ácido-base hacia la acidosis.

La disminución de la secreción de aldosterona provoca una mayor excreción de sodio y agua en la orina, lo que conduce a la deshidratación (deshidratación) de los tejidos, una disminución en el volumen de sangre circulante y la presión arterial. La concentración de potasio en la sangre, por el contrario, aumenta, lo que es la causa de la violación de la actividad eléctrica del corazón y el desarrollo de arritmias cardíacas, hasta una parada en la fase de diástole.

El principal factor que regula la secreción de aldosterona es el funcionamiento del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Con una disminución en el nivel de AD, se observa excitación de la parte simpática del sistema nervioso, lo que conduce a un estrechamiento de los vasos renales. La reducción del flujo sanguíneo renal contribuye al aumento de la producción de renina en el aparato yuxtaglomerular de los riñones. La renina es una enzima que actúa sobre el plasma y el angiotensinógeno _2- globulina, convirtiéndola en angiotensina-I. La angiotensina-I resultante bajo la influencia de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en angiotensina II, lo que aumenta la secreción de aldosterona. La producción de aldosterona se puede mejorar mediante el mecanismo de retroalimentación cuando cambia la composición de la sal del plasma sanguíneo, en particular a bajas concentraciones de sodio o a niveles elevados de potasio.

Glucocorticoides

Los glucocorticoides afectan el metabolismo; Estos incluyen hidrocortisona, cortisol y corticosterona (este último es un mineralocorticoide). El nombre de glucocorticoides se obtuvo debido a la capacidad de elevar los niveles de azúcar en la sangre debido a la estimulación de la formación de glucosa en el hígado.

Fig. El ritmo circadiano de la secreción de corticotropina (1) y cortisol (2)

Los glucocorticoides excitan el sistema nervioso central , causan insomnio, euforia, excitación general, debilitan las reacciones inflamatorias y alérgicas.

Los glucocorticoides afectan el metabolismo de las proteínas, causando procesos de descomposición de proteínas. Esto conduce a una disminución en la masa muscular, osteoporosis; la tasa de curación de la herida disminuye. La descomposición de la proteína conduce a una disminución en el contenido de componentes proteicos en la capa mucoide protectora que cubre la mucosa gastrointestinal. Este último contribuye a un aumento en la acción agresiva del ácido clorhídrico y la pepsina, que puede conducir a la formación de úlceras.

Los glucocorticoides aumentan el metabolismo de las grasas, causando la movilización de grasa de las reservas de grasa y aumentando la concentración de ácidos grasos en el plasma sanguíneo. Esto conduce a la deposición de grasa en la cara, el tórax y en las superficies laterales del tronco.

Por la naturaleza de su efecto sobre el metabolismo de carbohidratos, los glucocorticoides son antagonistas de insulina, es decir aumentar la concentración de glucosa en la sangre y conducir a la hiperglucemia. Con la ingesta prolongada de hormonas para el tratamiento o aumento de la producción en el cuerpo, se puede desarrollar diabetes esteroide.

Los principales efectos de los glucocorticoides

Metabólico:

• Metabolismo proteico: estimula el catabolismo proteico en los tejidos musculares, linfoides y epiteliales. El número de aminoácidos en la sangre aumenta, ingresan al hígado, donde ocurre la síntesis de nuevas proteínas;
• metabolismo de grasas: proporcionar lipogénesis; cuando la hiperproducción estimula la lipólisis, aumenta la cantidad de ácidos grasos en la sangre, hay una redistribución de la grasa en el cuerpo; activar la cetogénesis e inhibir la lipogénesis en el hígado; estimular el apetito y la ingesta de grasa; los ácidos grasos se convierten en la principal fuente de energía;
• metabolismo de carbohidratos: estimula la gluconeogénesis, aumenta el nivel de glucosa en sangre y se inhibe toda la utilización; suprimir el transporte de glucosa en el músculo y el tejido adiposo, tener una función contrainsulina

Funcional

• participar en los procesos de estrés y adaptación;
• aumentar la excitabilidad del sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y los músculos;
• tener efecto inmunosupresor y antialérgico; reducir la producción de anticuerpos;
• tiene un efecto antiinflamatorio pronunciado; suprimir todas las fases de la inflamación; estabilizar las membranas de los lisosomas, inhibir el rendimiento de las enzimas proteolíticas, reducir la permeabilidad de los capilares y el rendimiento de los leucocitos, ejercer un efecto antihistamínico;
• tener efecto antipirético;
• reducir el contenido de linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos de sangre debido a su transición a los tejidos; aumentar el número de neutrófilos debido a la salida de la médula ósea. Aumente la cantidad de eritrocitos estimulando la eritropoyesis;
• aumentar la síntesis de cahecholamines; sensibiliza la pared vascular a la acción vasoconstrictora de las catecolaminas; al mantener la sensibilidad de los vasos a las sustancias vasoactivas involucradas en el mantenimiento de la presión arterial normal

Con dolor, trauma, pérdida de sangre, hipotermia, sobrecalentamiento, algunas intoxicaciones, enfermedades infecciosas, experiencias psíquicas graves, se intensifica la secreción de glucocorticoides. Con estos estados, la secreción de adrenalina aumenta la médula suprarrenal por la médula suprarrenal. La adrenalina que ingresa a la sangre afecta el hipotálamo , provocando el desarrollo de factores de liberación, que a su vez actúan sobre la adenohipófisis, lo que contribuye a un aumento en la secreción de ACTH. Esta hormona es un factor que estimula la producción de glucocorticoides en las glándulas suprarrenales. Cuando se elimina la glándula pituitaria, se produce una atrofia del fascículo de la corteza suprarrenal y la secreción de glucocorticoides disminuye bruscamente.

La condición que surge de la acción de una serie de factores desfavorables y que conduce a una mayor secreción de ACTH, y por lo tanto los glucocorticoides, el fisiólogo canadiense Hans Selye designó el término "estrés". Llamó la atención sobre el hecho de que la acción de varios factores en el cuerpo causa, junto con reacciones específicas e inespecíficas, que se llaman síndrome de adaptación general (AOS). Se llama adaptativo porque proporciona la adaptabilidad del organismo a los irritantes en esta situación inusual.

El efecto hiperglucémico es uno de los componentes de la acción protectora de los glucocorticoides bajo estrés, ya que en forma de glucosa en el cuerpo crea una reserva de sustrato energético, cuya escisión ayuda a superar la acción de factores extremos.

La ausencia de glucocorticoides no conduce a la muerte inmediata del cuerpo. Sin embargo, si hay una secreción insuficiente de estas hormonas, la resistencia del organismo a diversas influencias perjudiciales disminuye, por lo tanto, las infecciones y otros factores patógenos se transfieren en gran medida y a menudo causan la muerte.

Andrógenos

Las hormonas sexuales de la corteza suprarrenal ( andrógenos y estrógenos) desempeñan un papel importante en el desarrollo de los órganos genitales en la infancia, cuando la función intrasecretora de las glándulas sexuales todavía se expresa débilmente.

Con exceso de formación de hormonas sexuales en la zona reticular, hay un síndrome androgenital de dos tipos: heterosexual e isosexual. El síndrome heterosexual se desarrolla en la producción de hormonas del sexo opuesto y se acompaña de la aparición de características sexuales secundarias inherentes al otro sexo. El síndrome isosexual ocurre con la producción excesiva de hormonas del mismo sexo y se manifiesta como una aceleración de los procesos de la pubertad.

Adrenalina y norepinefrina

En la médula suprarrenal hay células cromafines en las que se sintetizan epinefrina y norepinefrina. Aproximadamente el 80% de la secreción hormonal se debe a la adrenalina y el 20% a la norepinefrina. La adrenalina y la norepinefrina se combinan bajo el nombre de catecolaminas.

La adrenalina es un derivado del aminoácido tirosina. La norepinefrina es un mediador que se destaca por las terminaciones de las fibras simpáticas, en la estructura química es la adrenalina desmetilada.

La acción de la adrenalina y la norepinefrina no es del todo inequívoca. Los impulsos dolorosos, la disminución del azúcar en la sangre provocan la liberación de adrenalina y el trabajo físico; la pérdida de sangre conduce a una mayor secreción de norepinefrina. La adrenalina inhibe más intensamente los músculos lisos que la norepinefrina. La norepinefrina causa una fuerte constricción de los vasos sanguíneos y por lo tanto aumenta la presión arterial, reduce la cantidad de sangre expulsada del corazón. La adrenalina causa un aumento en la frecuencia y la amplitud de las contracciones del corazón, un aumento en la cantidad de sangre expulsada por el corazón.

La adrenalina es un potente activador de la escisión del glucógeno en el hígado y los músculos. Esto explica el hecho de que al aumentar la secreción de adrenalina, aumenta la cantidad de azúcar en la sangre y en la orina, y el glucógeno desaparece del hígado y los músculos. En el sistema nervioso central, esta hormona actúa de manera excitante.

La adrenalina relaja los músculos lisos del tracto gastrointestinal, la vejiga, los bronquiolos, los esfínteres del sistema digestivo, el bazo y los uréteres. El músculo, dilatando la pupila, bajo la influencia de la adrenalina se reduce. La adrenalina aumenta la frecuencia y la profundidad de la respiración, el consumo de oxígeno por el cuerpo, aumenta la temperatura corporal.

Tabla. Efectos funcionales de la epinefrina y la norepinefrina

Estructura, función	Adrenalina	Norepinefrina
Identidad de acción
Presión sistólica	Aumenta	Aumenta
Vasos coronarios	Se expande	Se expande
Glucosa en sangre	Aumenta	Aumenta
Alumno	Se expande	Se expande
Secreción de corticotropina	Estimula	Estimula
Diferencia en acciones
Presión diastólica	No afecta ni reduce	Aumenta
Eyección sistólica	Aumenta	No afecta
Resistencia periférica total	Reduce	Aumenta
Flujo sanguíneo muscular	Aumenta en un 100%	No afecta ni reduce
Flujo de sangre en el cerebro	Aumenta en un 20%	Ligeramente reduce
Musculatura bronquial	Relaja	Reduce
CNS	Causa ansiedad, ansiedad	No afecta
Útero	Relaja	Reduce

Tabla. Funciones y efectos metabólicos de la adrenalina

Tipo de intercambio	Características
Metabolismo proteico	En concentraciones fisiológicas tiene un efecto anabólico. En altas concentraciones estimula el catabolismo proteico
Metabolismo de grasas	Promueve la lipólisis en el tejido adiposo, activa la trigliceridepipasa. Activa la cetogénesis en el hígado. Aumenta el uso de ácidos grasos y ácido acetoacético como fuentes de energía en el músculo cardíaco y la corteza de las noches, ácidos grasos - músculo esquelético
Metabolismo de carbohidratos	En altas concentraciones tiene un efecto hiperglucémico. Activa la secreción de glucagón, inhibe la secreción de insulina. Estimula la glucogenólisis en el hígado y los músculos. Activa la gluconeogénesis en el hígado y los riñones. Suprime la absorción de glucosa en los músculos, el corazón y el tejido adiposo

Hiper e hipofunción de las glándulas suprarrenales

La capa cerebral de las glándulas suprarrenales raramente está involucrada en el proceso patológico. Los fenómenos de hipofunción no se observan incluso con la destrucción completa de la capa de médula, ya que su ausencia se ve compensada por una mayor liberación de hormonas por las células cromafines de otros órganos (aorta, seno carotídeo, ganglios simpáticos).

La hiperfunción de la médula se manifiesta en un fuerte aumento de la presión arterial, la frecuencia del pulso, la concentración de azúcar en la sangre y la aparición de dolores de cabeza.

La hipofunción de la corteza suprarrenal causa diversos cambios patológicos en el cuerpo, y la eliminación de la corteza es una muerte muy rápida. Poco después de la cirugía, el animal se niega a comer, se desarrolla vómito, diarrea, desarrolla debilidad muscular, la temperatura corporal disminuye, la micción se detiene.

La producción insuficiente de hormonas en la corteza suprarrenal conduce al desarrollo de una enfermedad de bronce en el hombre, o enfermedad de Addison, descrita por primera vez en 1855. Su signo inicial es la coloración bronceada de la piel, especialmente en las manos, el cuello y la cara; debilitamiento del músculo cardíaco; astenia (aumento de la fatiga en el trabajo muscular y mental). El paciente se vuelve sensible a las irritaciones frías y dolorosas, más susceptible a las infecciones; se adelgaza y poco a poco llega a agotarse por completo.

Función endocrina de las glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales son glándulas endocrinas emparejadas localizadas en los polos superiores de los riñones y consisten en dos tejidos diferentes en origen embrionario: sustancia cortical (un derivado mesodérmico) y cerebral (derivada del ectodermo).

Cada glándula suprarrenal tiene una masa promedio de 4-5 g. En las células epiteliales glandulares de la corteza suprarrenal, se forman más de 50 compuestos esteroides diferentes (esteroides). En la sustancia cerebral, también llamada tejido cromafínico, se sintetizan las catecolaminas: epinefrina y norepinefrina. Las glándulas suprarrenales fluyen abundantemente en sangre e inervadas por las fibras preganglionares de las neuronas del plexo solar y suprarrenal del SNS. Tienen un sistema de compuertas de vasos sanguíneos. La primera red de capilares se encuentra en la corteza de las glándulas suprarrenales, y la segunda, en la sustancia del cerebro.

Las glándulas suprarrenales son órganos endocrinos vitales en todos los períodos de edad. En el feto de 4 meses, las glándulas suprarrenales son más grandes que los riñones, y en el recién nacido, su masa es 1/3 de la masa renal. En adultos, esta proporción es de 1 a 30.

La corteza suprarrenal ocupa el 80% de la glándula total y consta de tres zonas celulares. En la zona glomerular externa, se forman mineralocorticoides ; En la zona del haz medio (más grande), se sintetizan glucocorticoides ; en el área de malla interna: hormonas sexuales (masculinas y femeninas) independientemente del sexo de la persona. La corteza suprarrenal es la única fuente de hormonas de minerales y glucocorticoides de vital importancia. Esto se debe a la función de la aldosterona para prevenir la pérdida de sodio en la orina (un retraso en el cuerpo de sodio) y mantener la osmolaridad normal del ambiente interno; el papel clave del cortisol es la formación de la adaptación del organismo a la acción de los factores de estrés. La muerte del cuerpo después de la eliminación o la atrofia completa de las glándulas suprarrenales se asocia con una escasez de mineralocorticoides, solo se puede prevenir mediante sustitución.

Mineralocorticoides (aldosterona, 11-deoxicorticosterona)

En humanos, la aldosterona es el mineralocorticoide más importante y más activo.

La aldosterona es una hormona de naturaleza esteroidea, sintetizada a partir del colesterol. La secreción diaria de la hormona es en promedio 150-250 μg, y el contenido de sangre es 50-150 ng / l. La aldosterona se transporta tanto en forma libre (50%) como unida (50%) con formas proteicas. Su vida media es de aproximadamente 15 minutos. Metabolizado por el hígado y parcialmente excretado en la orina. Para un paso de sangre a través del hígado, el 75% de la aldosterona presente en la sangre se inactiva.

La aldosterona interactúa con receptores citoplásmicos intracelulares específicos. Los complejos hormonales-receptores resultantes penetran en el núcleo de la célula y, al unirse al ADN, regulan la transcripción de ciertos genes que controlan la síntesis de proteínas de transporte iónico. Debido a la estimulación de la formación de ARN específicos de información, aumenta la síntesis de proteínas (Na + K + - ATPasa, un portador combinado transmembrana de iones Na +, K + e IC -) implicados en el transporte de iones a través de las membranas celulares.

La importancia fisiológica de la aldosterona en el organismo radica en la regulación de la homeostasis agua-sal (isosmia) y la reacción del medio (pH).

La hormona aumenta la reabsorción de Na + y la secreción en la luz de los túbulos distales de los iones K + y H +. La misma acción que la aldosterona tiene sobre las células glandulares de las glándulas salivales, los intestinos, las glándulas sudoríparas. Por lo tanto, bajo la influencia de este, el sodio se retiene en el cuerpo (simultáneamente con cloruros y agua) para mantener la osmolalidad del ambiente interno. La consecuencia de la retención de sodio es un aumento en el volumen de sangre y presión arterial. Como resultado del aumento en la eliminación de aldosterona de los protones de H + y amonio, el estado ácido-base de la sangre se desplaza al lado alcalino.

Los mineralocorticoides aumentan el tono muscular y el rendimiento. Fortalecen el sistema inmune y tienen un efecto antiinflamatorio.

La regulación de la síntesis y secreción de aldosterona se lleva a cabo por varios mecanismos, el principal de los cuales es el efecto estimulante de un nivel elevado de angiotensina II (Figura 1).

Este mecanismo se realiza en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Su conexión inicial es la formación en las células yuxtaglomerulares del riñón y la liberación a la sangre de la enzima proteinasa - renina. La síntesis y la secreción de renina aumentan con una disminución del flujo sanguíneo a través de las noches, aumentando el tono del SNS y estimulando las catecolaminas de los receptores adrenérgicos β, disminuyendo los niveles de sodio y aumentando el nivel de potasio en la sangre. La renina cataliza la escisión del angiotensinógeno (una sangre de _2- globulina sintetizada por el hígado) de un péptido formado por 10 residuos de aminoácidos: angiotensina I, que se convierte en vasos pulmonares bajo la influencia de la enzima convertidora de angiotensina en angiotensina II (AT II, ​​un péptido de 8 residuos de aminoácidos). AT II estimula la síntesis y liberación de aldosterona en las glándulas suprarrenales, es un vasoconstrictor potente.

Fig. 1. Regulación de la formación de hormonas de la corteza suprarrenal

Aumenta la producción de altos niveles de aldosterona de hipofunción ACTH.

Reduce la secreción de aldosterona, restablece el flujo sanguíneo a través del riñón, aumenta los niveles de sodio y disminuye el potasio en el plasma sanguíneo, disminuye el tono del ATP, la hipervolemia (aumento en el volumen de sangre circulante), la acción del péptido natriurético.

La secreción excesiva de aldosterona puede provocar un retraso en el sodio, el cloro y el agua y la pérdida de potasio e hidrógeno; desarrollo de alcalosis con hiperhidratación y la aparición de edema; hipervolemia y aumento de la presión arterial. Con la secreción insuficiente de aldosterona, la pérdida de sodio, cloro y agua, la retención de potasio y la acidosis metabólica, la deshidratación, la caída de la presión sanguínea y el shock, en ausencia de terapia de reemplazo hormonal, pueden provocar la muerte del cuerpo.

Glucocorticoides

Las hormonas son sintetizadas por las células del fascículo de la corteza suprarrenal, están representadas en humanos por 80% de cortisol y 20% por otras hormonas esteroideas: corticosterona, cortisona, 11-deoxicortisol y 11-desoxi corticosterona.

El cortisol es un derivado del colesterol. Su secreción diaria en un adulto es de 15-30 mg, el contenido en la sangre es de 120-150 μg / l. Para la formación y secreción de cortisol, en cuanto a su regulación de la formación de hormonas ACTH y corticoliberina, existe una periodicidad diaria pronunciada. Su contenido máximo en la sangre se observa temprano en la mañana, el mínimo en la noche (Figura 8.4). El cortisol se transporta en la sangre en un 95% relacionado con la transcortina y la albúmina y la forma libre (5%). La vida media es de aproximadamente 1-2 horas. La hormona se metaboliza en el hígado y se excreta parcialmente en la orina.

El cortisol se une a receptores citoplasmáticos intracelulares específicos, entre los cuales hay al menos tres subtipos. Los complejos hormonales receptores resultantes penetran en el núcleo de la célula y, al unirse al ADN, regulan la transcripción de varios genes y la formación de ARN de información específica que afectan la síntesis de muchas proteínas y enzimas.

Varios de sus efectos son consecuencia de efectos no genómicos, incluida la estimulación de los receptores de membrana.

La principal importancia fisiológica del cortisol para el cuerpo es la regulación del metabolismo intermedio y la formación de respuestas adaptativas del organismo a los efectos estresantes. Hay efectos metabólicos y no metabólicos de los glucocorticoides.

Principales efectos metabólicos:

• influencia en el metabolismo de los carbohidratos. El cortisol es una hormona contrainsulina, ya que puede causar hiperglucemia prolongada. De ahí el nombre de glucocorticoide. El mecanismo de desarrollo de la hiperglucemia es la estimulación de la gluconeogénesis mediante el aumento de la actividad y el aumento de la síntesis de las enzimas clave de la gluconeogénesis y la reducción del consumo de glucosa por las células del músculo esquelético dependientes de la insulina y el tejido adiposo. Este mecanismo es de gran importancia para mantener el nivel normal de glucosa en el plasma sanguíneo y alimentar las neuronas del sistema nervioso central para el ayuno y para aumentar los niveles de glucosa bajo estrés. El cortisol aumenta la síntesis de glucógeno en el hígado;
• influencia en el metabolismo proteico. El cortisol aumenta el catabolismo de las proteínas y los ácidos nucleicos en los músculos esqueléticos, los huesos, la piel y los órganos linfoides. Por otro lado, mejora la síntesis de proteínas en el hígado, produciendo un efecto anabólico;
• influencia en el intercambio de grasas. Los glucocorticoides aceleran la lipólisis en las reservas de grasa de la mitad inferior del cuerpo y aumentan los ácidos grasos libres en la sangre. Su acción se acompaña de una mayor secreción de insulina debido a la hiperglucemia y un aumento de la deposición de grasa en la mitad superior del cuerpo y en la cara, cuyas células de depósito de grasa tienen una mayor sensibilidad a la insulina que al cortisol. Un tipo similar de obesidad se observa con la hiperfunción de la corteza suprarrenal: el síndrome de Cushing.

Funciones básicas no metabólicas:

• aumentando la resistencia del cuerpo a los efectos extremos: la función adaptativa de los glucocorticoides. Cuando la deficiencia de glucocorticoides disminuye la capacidad de adaptación del cuerpo, y en ausencia de estas hormonas, el estrés severo puede causar una caída en la presión arterial, el estado de shock y la muerte del cuerpo;
• un aumento en la sensibilidad del corazón y los vasos a la acción de las catecolaminas, que se realiza a través de un aumento en el contenido de adrenoreceptores y un aumento de su densidad en las membranas celulares de miocitos lisos y cardiomiocitos. La estimulación de un mayor número de receptores adrenérgicos con catecolaminas se acompaña de un estrechamiento de los vasos, un aumento en la fuerza de las contracciones cardíacas y un aumento en la presión arterial;
• aumento del flujo sanguíneo en el glomérulo de los riñones y aumento de la filtración, reducción de la reabsorción de agua (en dosis fisiológicas, el cortisol es un antagonista funcional de la ADH). Con la falta de cortisol, el edema puede desarrollarse debido al efecto aumentado de la ADH y la retención de agua en el cuerpo;
• en grandes dosis, los glucocorticoides ejercen efectos mineralocorticoides, es decir detener el sodio, el cloro y el agua y promover la excreción de potasio e hidrógeno del cuerpo;
• efecto estimulante sobre el rendimiento de los músculos esqueléticos. Con la falta de hormonas, la debilidad muscular se desarrolla debido a la incapacidad del sistema vascular para responder de manera adecuada al aumento de la actividad muscular. Con un exceso de hormonas, la atrofia muscular puede desarrollarse debido a la acción catabólica de las hormonas sobre las proteínas musculares, la pérdida de calcio y la desmineralización de los huesos;
• un efecto excitante en el sistema nervioso central y un aumento en la propensión a las convulsiones;
• sensibilización de los órganos sensoriales a la acción de estímulos específicos;
• suprimir la inmunidad celular y humoral (inhibición de la producción de IL-1, 2, 6 de linfocitos T y B), prevenir el rechazo de órganos trasplantados, inducir timo e involución de ganglios linfáticos, ejercer acción citolítica directa sobre linfocitos y eosinófilos, efecto antialérgico;
• tiene efecto antipirético y antiinflamatorio debido a la inhibición de la fagocitosis, síntesis de fosfolipasa A2, ácido araquidónico, histamina y serotonina, disminución de la permeabilidad de los capilares y estabilización de las membranas celulares (actividad antioxidante de las hormonas), estimulación de la adherencia de los linfocitos al endotelio vascular y acumulación en los ganglios linfáticos;
• causa en grandes dosis ulceración de la membrana mucosa del estómago y el duodeno;
• aumentar la sensibilidad de los osteoclastos a la acción de la hormona paratiroidea y promover el desarrollo de la osteoporosis;
• promover la síntesis de hormona de crecimiento, adrenalina, angiotensina II;
• controlar la síntesis en células cromafines de la enzima feniletanolamina-N-metiltransferasa, necesaria para la formación de epinefrina a partir de noradrenalina.

La regulación de la síntesis y secreción de glucocorticoides se lleva a cabo mediante las hormonas del sistema hipotálamo - hipófisis - corteza suprarrenal. La secreción basal de hormonas de este sistema tiene ritmos diarios claros (Figura 8.5).

Fig. 8.5. Ritmos diarios de la formación y secreción de ACTH y cortisol

El efecto de los factores de estrés (ansiedad, ansiedad, dolor, hipoglucemia, fiebre, etc.) es un potente estimulante de la secreción de CTG y ACTH, que aumenta la secreción de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales. Por el mecanismo de retroalimentación negativa, el cortisol suprime la secreción de corticoliberina y ACTH.

La secreción excesiva de glucocorticoides ( hipercorticoidismo o síndrome de Cushing) o su administración exógena prolongada se manifiestan por el aumento del peso corporal y la redistribución de las reservas de grasa en forma de obesidad facial (la cara lunar) y la mitad superior del cuerpo. Se produce el retraso del sodio, el cloro y el agua debido a la acción mineralocorticoide del cortisol, que se acompaña de hipertensión y dolores de cabeza, sed y polidipsia, así como también hipopotasemia y alcalosis. El cortisol provoca la depresión del sistema inmune debido a la involución del timo, la citólisis de los linfocitos y los eosinófilos, una disminución en la actividad funcional de otros tipos de leucocitos. La reabsorción del tejido óseo (osteoporosis) se intensifica y pueden producirse fracturas, atrofia de la piel y estrías (bandas carmesí en el abdomen debido a adelgazamiento y estiramiento de la piel y formación de hematomas). Se desarrolla miopatía: debilidad muscular (debido a la acción catabólica) y cardiomiopatía (insuficiencia cardíaca). Las úlceras se pueden formar en la mucosa gástrica.

La secreción insuficiente de cortisol se manifiesta por la debilidad general y muscular debido a las violaciones del metabolismo de carbohidratos y electrolitos; una disminución en el peso corporal debido a una disminución del apetito, náuseas, vómitos y el desarrollo de la deshidratación del cuerpo. La reducción en el nivel de cortisol se acompaña de secreción excesiva de ACTH por la hipófisis e hiperpigmentación (tono de piel de bronce en la enfermedad de Addison), así como por hipotensión arterial, hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, hipovolumia, eosinofilia y linfocitosis.

La insuficiencia suprarrenal primaria debida a la destrucción autoinmune (98% de los casos) o la tuberculosis (1-2%) de la corteza suprarrenal se conoce como enfermedad de Addison.

Las hormonas sexuales de las glándulas suprarrenales

Están formados por las células de la zona reticular de la corteza. En la sangre se secretan predominantemente hormonas sexuales masculinas, representadas principalmente por dehidroepiandrostenediona y sus éteres. Su actividad androgénica es significativamente menor que la de la testosterona. En una cantidad menor, se forman hormonas adolescentes femeninas en las glándulas suprarrenales (progesterona, 17a-progesterona, etc.).

La importancia fisiológica de las hormonas sexuales de las glándulas suprarrenales en el cuerpo. Particularmente importante es la importancia de las hormonas sexuales en la infancia, cuando la función endocrina de las glándulas sexuales no es muy pronunciada. Estimulan el desarrollo de las características sexuales, participan en la formación del comportamiento sexual, tienen un efecto anabólico, aumentan la síntesis de proteínas en la piel, los músculos y el tejido óseo.

La regulación de la secreción de las hormonas sexuales de las glándulas suprarrenales se lleva a cabo mediante ACTH.

La secreción excesiva de andrógenos por las glándulas suprarrenales provoca la inhibición de la feminidad (desfeminización) y la mejora de las características sexuales masculinas (masculinización). Clínicamente en mujeres, esto se manifiesta por hirsutismo y virilización, amenorrea, atrofia de las glándulas mamarias y el útero, engrosamiento de la voz, aumento de la masa muscular y alopecia.

La médula suprarrenal es el 20% de su masa y contiene células cromafines, que son inherentemente neuronas postganglionares del departamento simpático del SNA. Estas células sintetizan neurohormonas: adrenalina (Adr 80-90%) y norepinefrina (HA). Se llaman hormonas de adaptación urgente a efectos extremos.

Las catecolaminas (AdP y HA) son derivados del aminoácido tirosina, que se convierte en ellos a través de una serie de procesos secuenciales (tirosina -> DOPA (desoxifenilalanina) -> dopamina -> HA -> adrenalina). Los KA se transportan por sangre en forma libre, y su vida media es de aproximadamente 30 s. Algunos de ellos pueden estar unidos en gránulos de plaquetas. La CA se metaboliza por las enzimas monoamina oxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y se excreta parcialmente por la orina sin cambios.

Actúan sobre las células diana a través de la estimulación de receptores α y β-adrenérgicos de las membranas celulares (familia de receptores 7-TMS) y un sistema de mediadores intracelulares (cAMP, IPS, ^iones Ca ²⁺ ). La principal fuente de HA en el torrente sanguíneo no son las glándulas suprarrenales, sino las terminaciones nerviosas postganglionares del SNS. El contenido de AH en la sangre promedia aproximadamente 0.3 μg / l, y la adrenalina es 0.06 μg / l.

Los principales efectos fisiológicos de las catecolaminas en el cuerpo. Los efectos de SC se realizan a través de la estimulación de a- y β-AP. Muchas células del cuerpo contienen estos receptores (a menudo ambos tipos), por lo tanto, los SC tienen una amplia gama de efectos en diversas funciones del cuerpo. La naturaleza de estas influencias está determinada por el tipo de AP estimulada y su sensibilidad selectiva a Adr o HA. Por lo tanto, Adr tiene una gran afinidad por β-AP, con HA - con α-AP. Aumenta la sensibilidad del AP a los glucocorticoides SC y las hormonas tiroideas. Aísle los efectos funcionales y metabólicos de las catecolaminas.

Los efectos funcionales de las catecolaminas son similares a los del tono alto del SNS y se manifiestan:

• aumento de la frecuencia y la intensidad de los latidos cardíacos (estimulación de β1-AP), aumento de la contractilidad miocárdica y presión arterial (principalmente sistólica y de pulso);
• estrechamiento (como resultado de la reducción de los vasos del músculo liso con la participación de a1-AP) venas, arterias de la piel y órganos abdominales, expansión de las arterias (a través de β2 _- AP, causando la relajación del músculo liso) de los músculos esqueléticos;
• aumento de la generación de calor en el tejido adiposo marrón (a través de β3-AP), los músculos (a través de β2-AR) y otros tejidos. Inhibición de la peristalsis del estómago y los intestinos (a2- y β-AP) y un aumento en el tono de sus esfínteres (a1-AP);
• relajación de los miocitos lisos y expansión de los bronquios (β2AP) y mejora de la ventilación pulmonar;
• estimulación de la secreción de renina por las células (β1-AP) del aparato renal yuxtaglomerular;
• relajación de los miocitos lisos (β2, -AR) de la vejiga, aumento del tono del esfínter de los miocitos lisos (a1-AR) y disminución de la excreción urinaria;
• aumento de la excitabilidad del sistema nervioso y la efectividad de las reacciones de adaptación a los efectos adversos.

Funciones metabólicas de las catecolaminas

• estimulación del consumo de tejido (β _1-3- AP) de oxígeno y oxidación de sustancias (acción catabólica general);
• aumento de la glucogenólisis e inhibición de la síntesis de glucógeno en el hígado (β2-AP) y en los músculos (β2-AR);
• Estimulación de la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de otras sustancias orgánicas) en los hepatocitos (β2-AR), liberación de glucosa en la sangre y desarrollo de hiperglucemia;
• activación de la lipólisis en el tejido adiposo (β1-AP y β3-AR) y la liberación de ácidos grasos libres en la sangre.

La regulación de la secreción de catecolaminas se realiza por el departamento de simpatía refleja de la ANS. La secreción aumenta con el trabajo muscular, enfriamiento, hipoglucemia, etc.

Las manifestaciones de secreción excesiva de catecolaminas: hipertensión arterial, taquicardia, aumento del metabolismo basal y temperatura corporal, disminución de la tolerancia humana a altas temperaturas, aumento de la excitabilidad, etc. La secreción insuficiente de Adr y HA se manifiesta en cambios opuestos y, ante todo, disminuye la presión arterial (hipotensión), disminuye fuerza y ​​frecuencia cardíaca.