La respiración es un proceso fisiológico que asegura la ingesta de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono. La respiración procede en varias etapas:
- respiración externa (ventilación de los pulmones);
- intercambio de gases en los pulmones (entre el aire alveolar y la sangre de los capilares del pequeño círculo de circulación sanguínea);
- transporte de gases por sangre;
- el intercambio de gases en los tejidos (entre la sangre de los capilares de un gran círculo de circulación de la sangre y las células de los tejidos);
- respiración interna (oxidación biológica en las mitocondrias de las células).
La fisiología de la respiración estudia los primeros cuatro procesos. La respiración interna se considera en el curso de la bioquímica.
2.4.1. Transporte por oxígeno en sangre
El sistema funcional del transporte de oxígeno es un conjunto de estructuras del aparato cardiovascular, sangre y sus mecanismos reguladores que forman una organización autorreguladora dinámica, la actividad de todos sus elementos constituyentes crea ceros de difusión y gradientes de pO2 entre la sangre y las células tisulares y garantiza un suministro adecuado de oxígeno al cuerpo.
El propósito de su funcionamiento es minimizar la diferencia entre la demanda y el consumo de oxígeno. La vía oxidasa del uso de oxígeno , junto con la oxidación y la fosforilación en las mitocondrias de la cadena de respiración del tejido, es la más amplia en un cuerpo sano (se usa alrededor del 96-98% del oxígeno consumido). Los procesos de transporte de oxígeno en el cuerpo también proporcionan su protección antioxidante .
- Hiperoxia : aumento del contenido de oxígeno en el cuerpo.
- Hipoxia: un bajo contenido de oxígeno en el cuerpo.
- Hipercapnia : aumento del contenido de dióxido de carbono en el cuerpo.
- La hipercapnia es un alto contenido de dióxido de carbono en la sangre.
- Hipocapnia : un bajo contenido de dióxido de carbono en el cuerpo.
- Hypocappia es una baja concentración de dióxido de carbono en la sangre.
Fig. 1. Diagrama de los procesos de respiración
El consumo de oxígeno es la cantidad de oxígeno absorbida por el cuerpo durante una unidad de tiempo (en reposo de 200-400 ml / min).
El grado de saturación de oxígeno de la sangre es la relación entre el contenido de oxígeno en la sangre y su capacidad de oxígeno.
El volumen de gases en la sangre generalmente se expresa en términos de porcentajes de volumen (v%). Esta cifra refleja la cantidad de gas en mililitros, que se encuentra en 100 ml de sangre.
El oxígeno es transportado por la sangre en dos formas:
- disolución física (0,3% en volumen);
- en relación con la hemoglobina (15-21%).
Una molécula de hemoglobina no unida al oxígeno se designa con el símbolo Hb, y el oxígeno adjunto (oxihemoglobina) es HbO2. La adición de oxígeno a la hemoglobina se llama oxigenación (saturación) y la liberación de oxígeno por desoxigenación o reducción (desaturación). La hemoglobina tiene un papel principal en la unión y el transporte de oxígeno. Una molécula de hemoglobina se une a cuatro moléculas de oxígeno bajo oxigenación completa. Un gramo de hemoglobina se une y transporta 1,34 ml de oxígeno. Conociendo el contenido de hemoglobina en la sangre, es fácil calcular la capacidad de oxígeno de la sangre.
La capacidad de oxígeno de la sangre es la cantidad de oxígeno asociada con la hemoglobina en 100 ml de sangre, cuando está completamente saturada de oxígeno. Si la sangre contiene 15 g de hemoglobina, la capacidad de oxígeno de la sangre será 15 • 1.34 = 20.1 ml de oxígeno.
En condiciones normales, la hemoglobina se une al oxígeno en los capilares pulmonares y se lo da a los capilares de los tejidos debido a propiedades específicas que dependen de una serie de factores. El principal factor que influye en la unión y retorno del oxígeno a la hemoglobina es la magnitud de la tensión de oxígeno en la sangre, dependiendo de la cantidad de oxígeno disuelto en ella. La dependencia de la unión de la hemoglobina de oxígeno a su voltaje se describe mediante una curva llamada curva de disociación de la oxihemoglobina (Figura 2.7). La gráfica de la vertical indica el porcentaje de moléculas de hemoglobina asociadas con el oxígeno (% HbO2), horizontalmente la tensión de oxígeno (pO2). La curva refleja el cambio en% HbO2 como una función de la tensión de oxígeno en el plasma sanguíneo. Tiene una apariencia en forma de S con dobleces en el rango de voltaje de 10 y 60 mm Hg. Art. Si la pO2 en el plasma aumenta, la oxigenación de la hemoglobina comienza a aumentar casi linealmente con el aumento de la tensión de oxígeno.
Fig. 2. Curvas de disociación: a - a la misma temperatura (T = 37 ° C) y diferentes pCO2: I-oxiyoglobina en condiciones normales (pCO2 = 40 mm Hg); 2 - okenhemoglobina en condiciones normales (pCO 2 , = 40 mm Hg); 3 - ocenhemoglobina (pCO2, = 60 mm Hg); b - para la misma pCO 2 (40 mm Hg) y diferentes temperaturas
La reacción de unión de la hemoglobina con el oxígeno es reversible, depende de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, que a su vez depende de la tensión de oxígeno en la sangre:
A la presión parcial usual de oxígeno en el aire alveolar, que es de aproximadamente 100 mm Hg, Este gas se difunde en la sangre de los capilares de los alveolos, creando un voltaje cercano a la presión parcial de oxígeno en los alvéolos. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno aumenta en estas condiciones. Se puede ver a partir de la ecuación anterior que la reacción se desplaza hacia la formación de okenhemoglobina. La oxigenación de la hemoglobina en la sangre arterial que fluye desde los alvéolos alcanza el 96-98%. Debido a la derivación de la sangre entre los círculos pequeños y grandes, la oxigenación de la hemoglobina en las arterias del flujo sanguíneo sistémico disminuye ligeramente, que asciende al 94-98%.
La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se caracteriza por la magnitud de la tensión de oxígeno, a la que el 50% de las moléculas de hemoglobina se oxigenan. Se llama voltaje de media saturación y se indica con el símbolo P 50 . Un aumento en P 50 indica una disminución en la afinidad de la hemoglobina por oxígeno, y su disminución es aproximadamente un aumento. Muchos factores afectan el nivel de P 50 : temperatura, acidez del medio, estrés de CO 2 , contenido de 2,3-difosfoglicerato en el eritrocito. Para sangre venosa, P 50 está cerca de 27 mm Hg. y, para la arteria, a 26 mm Hg. Art.
Tabla. El contenido de oxígeno y dióxido de carbono en varios medios
Desde los vasos sanguíneos del lecho microcirculatorio, el oxígeno pero su gradiente de voltaje se difunde constantemente en el tejido y su presión arterial disminuye. Al mismo tiempo, aumenta el estrés del dióxido de carbono, la acidez y la temperatura de la sangre de los capilares tisulares. Esto se acompaña de una disminución en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y una aceleración de la disociación de la oxihemoglobina con la liberación de oxígeno libre, que se disuelve y se difunde en los tejidos. La tasa de liberación de oxígeno de la conexión con la hemoglobina y su difusión satisface las necesidades de los tejidos (incluidos los altamente sensibles a la deficiencia de oxígeno), con un contenido de HbO2 en la sangre arterial superior al 94%. Si el contenido de HbO 2 es inferior al 94%, se recomienda tomar medidas para mejorar la saturación de la hemoglobina, y si el 90% del tejido sufre falta de oxígeno, se deben tomar medidas urgentes para mejorar la administración de oxígeno en ellos.
Una afección en la que la oxigenación de la hemoglobina disminuye a menos del 90% y la pO2 de la sangre se reduce a menos de 60 mm Hg. se llama hipoxemia
Las curvas en la Fig. 2.7 los índices de afinidad de Hb a O2 ocurren a temperatura normal, normal del cuerpo y tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial de 40 mm Hg. Art. Con el aumento de la tensión sanguínea del dióxido de carbono o la concentración de protones, disminuye la afinidad de H + de la hemoglobina por el oxígeno, la curva de disociación de la HbO 2 se desplaza hacia la derecha. Este fenómeno se llama efecto Bohr. En el cuerpo, el aumento de pCO 2 ocurre en los capilares de los tejidos, lo que contribuye a un aumento en la desoxigenación de la hemoglobina y al suministro de oxígeno al tejido. La disminución en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno también ocurre con la acumulación de 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos. Mediante la síntesis de 2,3-difosfoglicerato, el organismo puede influir en la velocidad de disociación de HbO2. En personas mayores, el contenido de esta sustancia en los eritrocitos aumenta, lo que impide el desarrollo de hipoxia tisular.
Un aumento en la temperatura corporal reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Si la temperatura del cuerpo disminuye, la curva de disociación de la HbO 2 se desplaza hacia la izquierda. La hemoglobina captura de forma más activa el oxígeno, pero en menor medida lo transfiere a los tejidos. Esta es una de las razones por las que incluso los buenos nadadores sienten rápidamente incomprensible debilidad muscular al entrar en agua fría (4-12 ° C). El subenfriamiento y la hipoxia de los músculos de las extremidades se desarrollan debido tanto a una disminución del flujo sanguíneo en ellos como a una disociación disminuida de la HbO 2 .
El análisis del curso de la curva de disociación de HbO2 muestra que la pO2 en el aire alveolar puede reducirse desde los 100 mm Hg habituales. Art. hasta 90 mm Hg. y la oxigenación de la hemoglobina se mantendrá en un nivel compatible con la actividad vital (disminuirá solo en un 1-2%). Esta característica de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno permite que el cuerpo se adapte a una reducción de la ventilación pulmonar y a una disminución de la presión atmosférica (por ejemplo, para vivir en las montañas). Pero en la región de baja tensión de oxígeno en la sangre de los capilares tisulares (10-50 mm Hg) el curso de la curva cambia bruscamente. Para cada unidad de reducción de la tensión de oxígeno, un gran número de moléculas de oxihemoglobina se desoxigenan, la difusión de oxígeno desde los eritrocitos al plasma sanguíneo aumenta y debido a un aumento de la tensión sanguínea se crean condiciones para el suministro confiable de tejidos con oxígeno.
El vínculo entre la hemoglobina y un kilo está influenciado por otros factores. En la práctica, es importante tener en cuenta el hecho de que la hemoglobina tiene una afinidad muy alta (240-300 veces mayor que con el oxígeno) por el monóxido de carbono (CO). La conexión de la hemoglobina con el CO se denomina carboxigeluglobina. Al envenenar el CO, la piel de la persona afectada en las áreas de hiperemia puede adquirir un color rojo cereza. La molécula de CO está unida al átomo de hierro del hemo y por lo tanto bloquea la posibilidad de unirse a la hemoglobina con oxígeno. Además, en presencia de CO, incluso aquellas moléculas de hemoglobina que están unidas al oxígeno, en menor medida, lo dan a los tejidos. La curva de disociación de HbO 2 se desplaza hacia la izquierda. En presencia de 0.1% de CO en el aire, más del 50% de las moléculas de hemoglobina se convierten en carboxihemoglobina, e incluso cuando se requiere un contenido de sangre de 20-25% de HbCO, una persona necesita atención médica. En caso de envenenamiento por monóxido de carbono, es importante proporcionar a la víctima la inhalación de oxígeno puro. Esto aumenta la tasa de disociación de HbCO en un factor de 20. En condiciones normales de vida, el contenido de HbCO2 en la sangre es de 0-2%, después del cigarrillo fumado puede aumentar a 5% o más.
Bajo la acción de oxidantes fuertes, el oxígeno puede formar un fuerte enlace químico con el hierro hemo, en el cual el átomo de hierro se vuelve trivalente. Tal compuesto de hemoglobina con oxígeno se llama metahemoglobina. No puede dar oxígeno a los tejidos. La metahemoglobina desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, empeorando así las condiciones de liberación de oxígeno en los capilares tisulares. En personas sanas, en condiciones normales, debido a la ingesta continua de oxidantes (peróxidos, sustancias orgánicas nitropropolvodnyh, etc.) en la sangre, hasta el 3% de la hemoglobina puede estar en forma de metahemoglobina.
El bajo nivel de este compuesto se mantiene a través del funcionamiento de los sistemas de enzimas antioxidantes. La formación de metahemoglobina limita los antioxidantes (glutatión y ácido ascórbico) presentes en los glóbulos rojos, y su reducción a la hemoglobina ocurre durante las reacciones enzimáticas que involucran las enzimas deshidrogenasas de los eritrocitos. Si estos sistemas son inadecuados o si las sustancias (p. Ej., Fenacetina, medicamentos antipalúdicos, etc.) que tienen altas propiedades oxidativas se ingieren excesivamente en el torrente sanguíneo, hay un desarrollo de histogrammoglobinemia.
La hemoglobina interactúa fácilmente con muchas otras sustancias disueltas en la sangre. En particular, cuando se interactúa con drogas que contienen azufre, se puede formar sulfhemoglobina, desplazando la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha.
La hemoglobina fetal (HbF) predomina en la sangre fetal, que tiene una mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina adulta. En un recién nacido en los eritrocitos, se contiene hasta el 70% de la hemoglobina mortal. La hemoglobina F se reemplaza con HbA durante la primera mitad de la vida.
En las primeras horas después del nacimiento de pO2, la sangre arterial es de aproximadamente 50 mm Hg. y HbO 2 - 75-90%.
En personas de edad avanzada, la tensión de oxígeno en la sangre arterial y la saturación de hemoglobina con oxígeno decrece gradualmente. El valor de este indicador se calcula a partir de la fórmula
pO 2 = 103.5-0.42 • edad en años.
En relación con la existencia de una estrecha conexión entre la saturación de oxígeno de la hemoglobina de la sangre y la tensión de oxígeno en ella, se desarrolló un método de pulsioximetría que se utilizó ampliamente en la clínica. Este método determina la saturación de la hemoglobina de la sangre arterial con oxígeno y sus niveles críticos a los cuales la tensión de oxígeno en la sangre se vuelve insuficiente para su difusión efectiva en los tejidos y comienzan a experimentar falta de oxígeno (Figura 3).
Un oxímetro de pulso moderno consiste en un sensor que incluye una fuente de luz LED, un fotodetector, un microprocesador y una pantalla. La luz del LED se guía a través del tejido del dedo de la mano (pie), lóbulo de la oreja, absorbido por la oxihemoglobina. La porción no absorbida del flujo de luz se estima mediante un fotodetector. La señal del fotodetector es procesada por un microprocesador y alimentada a la pantalla de visualización. La pantalla muestra el porcentaje de saturación de hemoglobina con oxígeno, frecuencia de pulso y curva de pulso.
La curva de saturación de oxígeno de la hemoglobina muestra que la hemoglobina de la sangre arterial, protegida de los capilares alveolares (Figura 3), está completamente saturada con oxígeno (SaO2 = 100%), la tensión de oxígeno en ella es de 100 mm Hg. Art. (pO2, = 100 mm Hg). Después de la disociación de la oxismoglobina en los tejidos, la sangre se desoxigena y en la sangre venosa mixta regresa a la aurícula derecha, la hemoglobina permanece saturada con oxígeno en un 75% (SvO 2 = 75%) en condiciones de reposo y la tensión de oxígeno es de 40 mm Hg. Art. (pvO2 = 40 mm Hg). Por lo tanto, en reposo, los tejidos absorbieron aproximadamente el 25% (~ 250 ml) de oxígeno liberado de oxo-oxoglobina después de su disociación.
Fig. 3. Dependencia de la saturación de oxígeno de la hemoglobina de la sangre arterial en la tensión de oxígeno en ella
Con una reducción de solo 10% en la saturación de hemoglobina arterial con oxígeno (SaO2, <90%), la oxihemoglobina que se disocia en los tejidos no proporciona suficiente tensión de oxígeno en la sangre arterial para su difusión efectiva en los tejidos y comienzan a experimentar falta de oxígeno.
Una de las tareas importantes, que se resuelve mediante la medición constante mediante oximetría de saturación de oxígeno con hemoglobina de sangre arterial, es la detección del momento en que la saturación disminuye al nivel crítico (90%) y el paciente necesita ayuda urgente para mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos.
Transporte por sangre de dióxido de carbono y su conexión con el estado ácido-base de la sangre
El dióxido de carbono se transporta por la sangre en las formas:
- disolución física: 2,5-3% en volumen;
- carboxihemoglobina (HbCO _ { 2} ) - 5% en volumen;
- bicarbonatos (NaHCO 3 y KNOSO 3 ) - aproximadamente 50% en volumen.
Al fluir de los tejidos sanguíneos contiene 56-58% de CO 2 , y en la arterial - 50-52%. Cuando fluye a través de los capilares tisulares, la sangre capta aproximadamente 6% en volumen de CO2, y en los capilares pulmonares este gas se difunde en el aire alveolar y se elimina del cuerpo. Un intercambio particularmente rápido de CO 2 , asociado con la hemoglobina. El dióxido de carbono está unido a grupos amino en la molécula de hemoglobina, por lo que la carboxihemoglobina también se denomina carbynohemoglobina. La mayor parte del dióxido de carbono se transporta en forma de sales de sodio y potasio de ácido carbónico. La enzima anhidrasa carbónica promueve la descomposición acelerada del ácido carbónico en los eritrocitos durante el paso a través de los capilares pulmonares. En pCO2 por debajo de 40 mm Hg. Art. esta enzima cataliza la descomposición de H 2 CO 3 a H 2 0 y C 0 2 , promoviendo la eliminación del dióxido de carbono de la sangre en el aire alveolar.
La acumulación de dióxido de carbono en la sangre por encima de la norma se llama hipercapnia y depresión hipocapnia. La hipercapnia se acompaña de un cambio en el pH de la sangre hacia el lado ácido. Esto se debe al hecho de que el dióxido de carbono, cuando se combina con agua, forma ácido carbónico:
CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3
El ácido carbónico se disocia según la ley de las masas actuantes:
H 2 CO 3 <-> H + + HCO 3 - .
Por lo tanto, la respiración externa a través del efecto sobre el contenido de dióxido de carbono en la sangre toma una parte directa en el mantenimiento del estado ácido-alcalino en el cuerpo. Durante un día con aire exhalado, se eliminan aproximadamente 15,000 mmol de ácido carbónico del cuerpo humano. Los riñones eliminan aproximadamente 100 veces menos ácidos.
Calcule el efecto de la disolución del dióxido de carbono en el pH de la sangre se puede hacer utilizando la ecuación de Henderson-Gosselbach. Para el ácido carbónico, tiene la siguiente forma:
donde pH es el logaritmo negativo de la concentración de protones; pK 1 - logaritmo negativo de la constante de disociación (K 1 ) del ácido carbónico. Para el medio iónico presente en el plasma, pK 1 = 6.1.
La concentración [CO2] se puede reemplazar por el voltaje [pCO2]:
[C0 2 ] = 0.03 pCO2.
Luego pH = 6.1 + lg [HCO 3 - ] / 0.03 pCO 2 .
El contenido promedio de HCO 3 - en la sangre arterial es normalmente de 24 mmol / l, y pCO2 - 40 mm Hg. Art.
Sustituyendo estos valores, obtenemos:
pH = 6.1 + lg24 / (0.03 • 40) = 6.1 + log20 = 6.1 + 1.3 = 7.4.
Por lo tanto, aunque la relación [HCO 3 - ] / 0.03 pCO 2 es 20, el pH de la sangre será 7.4. El cambio en esta relación ocurre con acidosis o alcalosis, cuyas causas pueden ser violaciones en el sistema respiratorio.
Hay cambios en el estado ácido-base causados por las violaciones de la respiración y el metabolismo.
La alcalosis respiratoria se desarrolla con hiperventilación de los pulmones, por ejemplo, mientras permanece a una altura en las montañas. La falta de oxígeno en el aire inspirado conduce a una mayor ventilación de los pulmones e hiperventilación, a una excesiva lixiviación del dióxido de carbono de la sangre. La relación de [HCO 3 - ] / pCO 2 se desplaza hacia el predominio de aniones y aumenta el pH de la sangre. El aumento en el pH se acompaña de un aumento en la excreción de bicarbonatos en la orina por los riñones. En este caso, el contenido de aniones de HCO 3 - o la llamada "deficiencia de base" - se detectará en la sangre menos de lo normal.
La acidosis respiratoria se desarrolla debido a la acumulación de dióxido de carbono en la sangre y los tejidos, debido a la falta de respiración o circulación externa. Con hipercapnia, la relación de [HCO 3 - ] / pCO 2 disminuye. En consecuencia, el pH también disminuye (ver las ecuaciones anteriores). Esta acidificación se puede eliminar rápidamente aumentando la ventilación.
Con la acidosis respiratoria, los riñones aumentan la excreción urinaria de protones de hidrógeno en la composición de sales ácidas de ácido fosfórico y amonio (H 2 PO 4 - y NH 4 + ). Junto con el aumento en la secreción de protones de hidrógeno en la orina, aumenta la formación de aniones de ácido carbónico y la mejora de su reabsorción en la sangre. El contenido de HCO 3 - en la sangre aumenta y el pH vuelve a la normalidad. Esta condición se llama acidosis respiratoria compensada. Su presencia puede juzgarse por el valor del pH y el aumento en el exceso de bases (la diferencia entre [HCO 3 - ] en la sangre y en la sangre con un estado ácido-base normal.
La acidosis metabólica es causada por la ingesta de exceso de ácidos en el cuerpo con los alimentos, trastornos metabólicos o la administración de medicamentos. Un aumento en la concentración de iones de hidrógeno en la sangre conduce a un aumento en la actividad de los receptores centrales y periféricos que controlan el pH de la sangre y el CSF. El pulso rápido de ellos va al centro respiratorio y estimula la ventilación de los pulmones. Hypocapia se desarrolla que algo compensa la acidosis metabólica. El nivel de [HCO 3 - ] en la sangre disminuye y esto se llama deficiencia de bases.
La alcalosis metabólica se desarrolla con la ingestión excesiva de productos alcalinos, soluciones, sustancias medicinales, con pérdida de productos metabólicos ácidos o aniones renales excesivos [HCO 3 - ]. El sistema respiratorio responde a un aumento en la relación de [HCO 3 - ] / pCO 2 a la hipoventilación de los pulmones y un aumento en el estrés del dióxido de carbono en la sangre. El desarrollo de hipercapnia puede compensar en cierta medida la alcalosis. Sin embargo, el volumen de dicha compensación está limitado por el hecho de que la acumulación de dióxido de carbono en la sangre no supera más de un voltaje de 55 mm Hg. Art. El signo de la alcalosis metabólica compensada es la presencia de bases en exceso.
La relación entre el transporte de oxígeno y dióxido de carbono por sangre
Hay tres formas principales de vincular el transporte de oxígeno y dióxido de carbono a la sangre.
La relación del tipo de efecto Bohr (un aumento en pCO-, reduce la afinidad de la hemoglobina por oxígeno).
Interconexión por el tipo del efecto Holden . Se manifiesta en el hecho de que la desoxigenación de la hemoglobina aumenta su afinidad por el dióxido de carbono. Se libera un número adicional de grupos amino de hemoglobina capaces de unirse al dióxido de carbono. Esto ocurre en los capilares tisulares y la hemoglobina restaurada puede capturar en grandes cantidades dióxido de carbono liberado a la sangre desde los tejidos. Junto con la hemoglobina, se transporta hasta el 10% de todo el dióxido de carbono transmitido por la sangre. En la sangre de los capilares pulmonares, la hemoglobina se oxigena, su afinidad por el dióxido de carbono se reduce y aproximadamente la mitad de esta fracción fácilmente intercambiable de dióxido de carbono se depositará en el aire alveolar.
Otra forma de interrelación se debe a un cambio en las propiedades ácidas de la hemoglobina, dependiendo de su conexión con el oxígeno. Los valores de las constantes de disociación de estos compuestos en comparación con el ácido carbónico tienen la siguiente relación: Hb02> H2CO3> Hb. En consecuencia, HbO2 tiene propiedades ácidas más fuertes. Por lo tanto, después de la formación en los capilares pulmonares, toma cationes (K +) de bicarbonatos (KHCO3) a cambio de iones H + . Como resultado, se forma H 2 CO 3. Cuando aumenta la concentración de ácido carbónico en el eritrocito, la enzima de la anhidrasa carbónica comienza a destruirlo con la formación de CO 2 y H 2 0. El dióxido de carbono se difunde en el aire alveolar. Por lo tanto, la oxigenación de la hemoglobina en los pulmones contribuye a la destrucción de bicarbonatos y a la eliminación del dióxido de carbono almacenado en ellos de la sangre.
Las transformaciones descritas anteriormente y que ocurren en la sangre de los capilares pulmonares se pueden escribir en forma de reacciones simbólicas consecutivas:
La desoxigenación de la HbO2 en capilares tisulares la convierte en un compuesto con propiedades ácidas inferiores a las del H2CO3. Entonces, las reacciones anteriores en el flujo de eritrocitos en la dirección opuesta. La hemoglobina actúa como un proveedor de iones K 'para formar bicarbonatos y unirse al dióxido de carbono.
Transporte de gases por sangre
El transportador de oxígeno de los pulmones a los tejidos y el dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones es la sangre. En el estado libre (disuelto), solo se transfiere una pequeña cantidad de estos gases. La cantidad principal de oxígeno y dióxido de carbono se transfiere en un estado ligado.
Transporte de oxígeno
El oxígeno, que se disuelve en los capilares del plasma sanguíneo del pequeño círculo de circulación, se difunde a los eritrocitos, se une inmediatamente a la hemoglobina, formando oxihemoglobina. La velocidad de unión del oxígeno es alta: el tiempo de semiestatificación de la hemoglobina por oxígeno es de aproximadamente 3 ms. Un gramo de hemoglobina se une a 1,34 ml de oxígeno, en 100 ml de sangre a 16 g de hemoglobina y, en consecuencia, a 19,0 ml de oxígeno. Este valor se denomina capacidad de oxígeno de la sangre (KEK).
La conversión de hemoglobina en oxihemoglobina está determinada por el voltaje del oxígeno disuelto. Gráficamente, esta dependencia se expresa mediante la curva de disociación de la oxihemoglobina (Figura 6.3).
La figura muestra que incluso con una pequeña presión parcial de oxígeno (40 mm Hg), se une al 75-80% de la hemoglobina.
A una presión de 80-90 mm Hg. Art. la hemoglobina está casi completamente saturada de oxígeno.
Fig. 4. Curva de disociación de oxihemoglobina
La curva de disociación tiene una forma de S y consta de dos partes: empinada y plana. La parte otlogaya de la curva, que corresponde a un estrés por oxígeno alto (más de 60 mm Hg), indica que en estas condiciones, el contenido de oxihemoglobina depende solo ligeramente de la tensión de oxígeno y su presión parcial en el aire inhalado y alveolar. La parte superior de la curva de disociación refleja la capacidad de la hemoglobina para unir grandes cantidades de oxígeno, a pesar de una disminución moderada de su presión parcial en el aire inspirado. En estas condiciones, los tejidos reciben suficiente oxígeno (punto de saturación).
La parte empinada de la curva de disociación corresponde a la tensión de oxígeno, que es normal para los tejidos del cuerpo (35 mm Hg e inferiores). En los tejidos que absorben una gran cantidad de oxígeno (músculos que trabajan, hígado, riñones), el ocea y la hemoglobina se disocian más, a veces casi por completo. En tejidos en los que la intensidad de los procesos oxidativos es baja, la mayor parte de la oxihemoglobina no se disocia.
La propiedad de la hemoglobina (es fácil de saturar con oxígeno incluso a bajas presiones y es fácil eliminarla) es muy importante. Debido al fácil retorno de oxígeno a la hemoglobina, con una disminución de su presión parcial, se garantiza que los tejidos reciben continuamente oxígeno, en el que, debido al consumo constante de oxígeno, su presión parcial es cero.
La descomposición de la oxihemoglobina en hemoglobina y oxígeno aumenta con el aumento de la temperatura corporal (Figura 5).
Fig. 5. Curvas de saturación de la hemoglobina con oxígeno en diferentes condiciones:
A - dependiendo de la reacción del medio (pH); B - temperatura; B - sobre el contenido de sales; D - del contenido de dióxido de carbono. El eje de abscisas es la presión parcial de oxígeno (en mm Hg). ordenada - grado de saturación (en%)
La disociación de la oxihemoglobina depende de la reacción del medio plasmático. A medida que aumenta la acidez de la sangre, aumenta la disociación de la oxihemoglobina (Fig. 5, A).
La unión de la hemoglobina con el oxígeno en el agua es rápida, pero no se logra la saturación completa, ni la liberación total de oxígeno ocurre con una disminución en su parcialidad.
presión Se produce una saturación más completa de la hemoglobina con oxígeno y su rendimiento total con tensión de oxígeno decreciente en las soluciones de sales y en el plasma sanguíneo (ver Figura 5, B).
La importancia particular en la unión de la hemoglobina con el oxígeno tiene un contenido de dióxido de carbono en la sangre: cuanto mayor es su contenido en la sangre, menos se une la hemoglobina al oxígeno y más rápida es la disociación de la oxihemoglobina. En la Fig. 5, D muestran las curvas de disociación de oxihemoglobina a diferentes concentraciones de dióxido de carbono en la sangre. La capacidad de la hemoglobina para unirse con el oxígeno a una presión de dióxido de carbono de 46 mm Hg se reduce de forma especialmente drástica. arte A un valor correspondiente al voltaje del dióxido de carbono en la sangre venosa. El efecto del dióxido de carbono en la disociación de la oxihemoglobina es muy importante para el transporte de gases en los pulmones y los tejidos.
Los tejidos contienen una gran cantidad de dióxido de carbono y otros productos de descomposición ácida formados como resultado del metabolismo. Al pasar a la sangre arterial de los capilares tisulares, contribuyen a la desintegración más rápida de la oxihemoglobina y la liberación de oxígeno a los tejidos.
En los pulmones, a medida que la liberación de dióxido de carbono de la sangre venosa al aire alveolar disminuye con una disminución en el contenido de dióxido de carbono de la sangre, aumenta la capacidad de la hemoglobina para unirse al oxígeno. Esto asegura la transformación de la sangre venosa en la sangre arterial.
Transporte de dióxido de carbono
Se conocen tres formas de transporte de dióxido de carbono:
- gas disuelto físicamente - 5-10%, o 2.5 ml / 100 ml de sangre;
- químicamente unido a bicarbonatos: en plasma NaHCO3, en eritrocitos KHSO, - 80-90%, es decir 51 ml / 100 ml de sangre;
- químicamente unido en compuestos de carbamina de hemoglobina - 5-15%, o 4.5 ml / 100 ml de sangre.
El dióxido de carbono se forma continuamente en las células y se difunde en la sangre de los capilares tisulares. En los eritrocitos, se combina con agua y forma ácido carbónico. Este proceso es catalizado (acelerado 20,000 veces) por la enzima anhidrasa carbónica. Carboangihydra está contenida en los eritrocitos, no contiene plasma. Por lo tanto, la hidratación del dióxido de carbono se produce casi exclusivamente en los eritrocitos. Dependiendo del voltaje del dióxido de carbono, la anhidrasa carbónica se cataliza con la formación de ácido carbónico y su división en dióxido de carbono y agua (en los capilares de los pulmones).
Parte de las moléculas de dióxido de carbono está conectado en los eritrocitos con la hemoglobina, formando carbohemoglobina.
Debido a estos procesos de unión, el voltaje del dióxido de carbono en los eritrocitos no es alto. Por lo tanto, todas las nuevas cantidades de dióxido de carbono se difunden en los eritrocitos. La concentración de HC0 3 - iones formados durante la disociación de las sales de ácido carbónico aumenta en los eritrocitos. La membrana de eritrocitos tiene una alta permeabilidad para aniones. Por lo tanto, parte de los iones HCO 3 - pasa al plasma sanguíneo. En lugar de iones HCO 3 , los eritrocitos entran en los eritrocitos del plasma, cuyas cargas negativas se contrarrestan con los iones K +. En el plasma sanguíneo, la cantidad de bicarbonato de sodio (NaHCO 3 - ) aumenta.
La acumulación de iones dentro de los eritrocitos se acompaña de un aumento en su presión osmótica. Por lo tanto, el volumen de eritrocitos en los capilares del sistema circulatorio aumenta un poco.
Para unir la mayor parte del dióxido de carbono, las propiedades de la hemoglobina como un ácido son de gran importancia. La oxihemoglobina tiene una constante de disociación 70 veces mayor que la desoxihemoglobina. La oxihemoglobina es un ácido más fuerte que el carbón y la desoxihemoglobina es más débil. Por lo tanto, en la sangre arterial, la oxihemoglobina, que desplaza los iones K + de los bicarbonatos, se transfiere como una sal de KHbO2. En los capilares tisulares KNbO 2 , da oxígeno y se convierte en CNB. De ella, el ácido carbónico como el más fuerte reemplaza a los iones K + :
KHb0 2 + H 2 CO 3 = KHB + O 2 + KHCO 3
Por lo tanto, la conversión de oxihemoglobina a hemoglobina se acompaña de un aumento en la capacidad de la sangre para unirse al dióxido de carbono. Este fenómeno se llama efecto Haldane. La hemoglobina sirve como fuente de cationes (K +), necesaria para la unión del ácido carbónico en forma de bicarbonatos.
Entonces, en los eritrocitos de los capilares tisulares, se forma una cantidad adicional de bicarbonato de potasio, así como carbogemoglobina, y la cantidad de bicarbonato de sodio aumenta en el plasma sanguíneo. De esta forma, el dióxido de carbono se transfiere a los pulmones.
En los capilares del pequeño círculo de circulación de la sangre, el voltaje del dióxido de carbono disminuye. La carbohemoglobina se divide por CO2. Al mismo tiempo, se forma oxihemoglobina y aumenta la disociación. La oxihemoglobina desplaza el potasio de los bicarbonatos. El ácido carbónico en los eritrocitos (en presencia de anhidrasa carbónica) se descompone rápidamente en agua y dióxido de carbono. Los iones HNSOG entran en los eritrocitos, y los iones CI entran en el plasma sanguíneo, donde la cantidad de bicarbonato de sodio disminuye. El dióxido de carbono se difunde en el aire alveolar. Esquemáticamente, todos estos procesos se muestran en la Fig. 6.
Fig. 6. Procesos que ocurren en el glóbulo rojo cuando el oxígeno es absorbido o liberado por la sangre y el dióxido de carbono