Potenciales de descanso y acción
Los tejidos excitables son tejidos nerviosos y musculares que activan el potencial de acción que se desarrolla en la membrana celular como resultado de la activación e inactivación de los canales iónicos.
Clasificación y carácter de los canales iónicos :
- manejable. En el mecanismo de control: controlado por electro, quimio y mecánicamente;
- incontrolable No tienen un mecanismo de puerta y están siempre abiertos, los iones son constantes, pero lentamente.
El potencial de reposo es la diferencia de potenciales eléctricos entre el entorno externo e interno de la célula.
Mecanismo de formación de potenciales de descanso. La causa inmediata del potencial de reposo es la concentración desigual de aniones y cationes dentro y fuera de la célula. Primero, esta disposición de iones se justifica por la diferencia en la permeabilidad. En segundo lugar, el ion de potasio deja a la célula mucho más que el sodio.
El potencial de acción es la excitación de la célula, la rápida oscilación del potencial de membrana debido a la difusión de iones dentro y fuera de la célula.
Cuando el estímulo actúa sobre las células del tejido excitable, los canales de sodio se activan e inactivan muy rápidamente, luego los canales de potasio se activan e inactivan con cierto retraso.
Como resultado, los iones se difunden rápidamente dentro o fuera de la celda de acuerdo con el gradiente electroquímico. Esto es emocion Al cambiar los valores y el signo de la carga de la celda, se distinguen tres fases:
- Primera fase - despolarización. Reduciendo la carga de la celda a cero. El sodio se mueve a la celda de acuerdo con la concentración y el gradiente eléctrico. Condición de movimiento: la puerta del canal de sodio está abierta;
- 2da fase - inversión. Cambiar el signo de carga al opuesto. La inversión implica dos partes: ascendente y descendente.
Parte ascendente El sodio continúa moviéndose hacia la celda de acuerdo con el gradiente de concentración, pero al contrario del gradiente eléctrico (lo impide).
La parte descendente. El potasio comienza a salir de la celda de acuerdo con la concentración y el gradiente eléctrico. La puerta del canal de potasio está abierta;
- La tercera fase es la repolarización. El potasio continúa saliendo de la celda de acuerdo con la concentración, pero a pesar del gradiente eléctrico.
Criterios de excitabilidad
Con el desarrollo del potencial de acción, la excitabilidad del tejido cambia. Este cambio tiene lugar en fases. El estado de la polarización inicial de la membrana refleja de forma característica el potencial de membrana de reposo, al que corresponde el estado inicial de excitabilidad a, y de ahí el estado inicial de la célula excitable. Este es el nivel normal de excitabilidad. El período de pre-pico es el período del comienzo mismo del potencial de acción. La excitabilidad del tejido aumenta ligeramente. Esta fase de excitabilidad es la exaltación primaria (la excitabilidad supernormal primaria). Durante el desarrollo del pico previo, el potencial de membrana se aproxima a un nivel crítico de despolarización y, para alcanzar este nivel, la fuerza del estímulo puede ser menor que el valor umbral.
Durante el desarrollo del pico (potencial máximo) hay una ingesta similar a una avalancha de iones de sodio en la célula, como resultado de lo cual la membrana se recarga y pierde su capacidad de responder con excitación a estímulos de fuerza supra-umbral. Esta fase de excitabilidad se ha denominado refractariedad absoluta, es decir absoluta no excitabilidad, que dura hasta el final de la recarga de la membrana. La refractariedad absoluta de la membrana surge debido al hecho de que los canales de sodio están completamente abiertos, y luego inactivados.
Después del final de la fase de recarga, su excitabilidad se restablece gradualmente a su nivel original: esta es la fase de refractariedad relativa, es decir, relativa no excitabilidad. Dura hasta que la carga de la membrana se restablece a un valor correspondiente al nivel crítico de despolarización. Dado que durante este período el potencial de reposo de la membrana aún no se ha restaurado, la excitabilidad del tejido se reduce, y una nueva excitación puede surgir solo cuando actúa el estímulo superallo. La reducción de la excitabilidad en la fase de refractividad relativa se asocia con la inactivación parcial de los canales de sodio y la activación de los canales de potasio.
El próximo período corresponde a un mayor nivel de excitabilidad: la fase de exaltación secundaria o excitabilidad supernormal secundaria. Dado que el potencial de membrana en esta fase está más cerca del nivel crítico de despolarización, en comparación con el estado de reposo de la polarización inicial, el umbral de estimulación se reduce, es decir la excitabilidad de la célula aumenta. En esta fase, puede ocurrir una nueva excitación cuando actúan los estímulos de la fuerza subumbral. Los canales de sodio en esta fase no están completamente inactivados. El potencial de membrana aumenta, se produce un estado de hiperpolarización de la membrana. Al eliminar del nivel crítico de la despolarización, el umbral de estimulación aumenta ligeramente, y una nueva excitación puede surgir solo con la acción de estímulos del valor del umbral superior.
Mecanismo de potencial de reposo de membrana
Cada célula en estado de reposo se caracteriza por la presencia de una diferencia de potencial transmembrana (potencial de reposo). Por lo general, la diferencia de carga entre las superficies interna y externa de las membranas es de -80 a -100 mV y se puede medir con la ayuda de microelectrodos externos e intracelulares (Fig. 1).
La diferencia de potencial entre los lados externo e interno de la membrana celular en su estado de reposo se denomina potencial de membrana (potencial de reposo).
La creación del potencial de reposo es proporcionada por dos procesos principales: la distribución desigual de iones inorgánicos entre el espacio intra y extracelular y la permeabilidad desigual de la membrana celular hacia ellos. El análisis de la composición química del fluido extra e intracelular indica una distribución extremadamente desigual de iones (Tabla 1).
En el estado de reposo dentro de la célula, hay muchos aniones de ácidos orgánicos e iones K +, cuya concentración es 30 veces mayor que en el exterior; Na + iones, por el contrario, fuera de la celda 10 veces más que en el interior; CI también está más afuera.
En reposo, la membrana de las células nerviosas es la más permeable a K +, menos a CI y muy pequeña a Na + / Permeabilidad de la membrana de fibra nerviosa para Na + B solo es 100 veces menor que para K +. Para muchos aniones de ácidos orgánicos, la membrana en reposo es completamente impermeable.
Fig. 1. Medición del potencial de reposo de la fibra muscular (A) con la ayuda de un microelectrodo intracelular: M - microelectrodo; Y - un electrodo indiferente. Un rayo en la pantalla del osciloscopio (B) muestra que antes de que la membrana fuera perforada por un microelectrodo, la diferencia de potencial entre M e I era cero. En el momento de la punción (mostrada por una flecha), se encontró una diferencia de potencial que indica que el lado interno de la membrana está cargado negativamente con respecto a su superficie externa (según BI Khodorov)
Tabla. Concentraciones intracelulares y extracelulares de iones en la célula muscular de un animal de sangre caliente, mmol / L (según J. Dudel)
Iones | Concentración intracelular | Concentración extracelular |
Na + | 12º | 145 |
K + | 155 | 4 |
CI- | 4 | 120 |
nso 3 - | Octavo | 27th |
A- (aniones de compuestos orgánicos) | 155 | - |
Debido al gradiente de concentración, K + sale de la superficie externa de la célula, sacando su carga positiva. Los aniones de alto peso molecular no pueden seguir a K + debido a la impenetrabilidad de la membrana. El ion Na + tampoco puede compensar la descomposición de los iones de potasio, ya que la permeabilidad de la membrana es mucho menor. CI- en el gradiente de concentración se puede mezclar solo dentro de la célula, aumentando así la carga negativa de la superficie interna de la membrana. Debido a este desplazamiento de los iones, la polarización de la membrana surge cuando su superficie externa se carga positivamente, y la superficie interna está cargada negativamente.
El campo eléctrico, que se crea en la membrana, interfiere activamente con la distribución de iones entre el contenido interno y externo de la célula. A medida que aumenta la carga positiva en la superficie externa de la celda, el ion K + cargado positivamente se vuelve más difícil de mover de adentro hacia afuera. Se mueve como si fuera cuesta arriba. Cuanto mayor sea la carga positiva en la superficie externa, menor será el número de iones K + que pueden entrar en la superficie de la célula. A un cierto valor del potencial en la membrana, el número de iones K + que cruzan la membrana en cualquier dirección es igual, es decir el gradiente de concentración de potasio se equilibra con el potencial disponible en la membrana. El potencial en el cual el flujo de difusión de iones llega a ser igual al flujo de iones similares que viajan en la dirección opuesta se denomina potencial de equilibrio para un ion dado. Para los iones K +, el potencial de equilibrio es -90 mV. En las fibras nerviosas mielinizadas, el valor del potencial de equilibrio para los iones CI es cercano al potencial de membrana en reposo (-70 mV). Por lo tanto, a pesar del hecho de que la concentración de iones CI fuera de la fibra es mayor que en su interior, no se observa corriente unilateral de acuerdo con el gradiente de concentración. En este caso, la diferencia de concentración se equilibra con el potencial disponible en la membrana.
El ion Na + a lo largo del gradiente de concentración tendría que ingresar al interior de la célula (su potencial de equilibrio es +60 mV), y la presencia de una carga negativa dentro de la célula no debería obstaculizar este flujo. En este caso, el Na + entrante neutralizaría las cargas negativas dentro de la celda. Sin embargo, esto no sucede en realidad, ya que la membrana en reposo es impermeable al Na +.
El mecanismo más importante que mantiene una baja concentración intracelular de iones Na + y una alta concentración de iones K + es la bomba de sodio y potasio (transporte activo). Se sabe que en la membrana celular hay un sistema de vectores, cada uno de los cuales une el estribo a los iones de Na + dentro de la célula y los saca. Desde el exterior, el transportador se une a dos iones K + fuera de la célula que se transportan al citoplasma. El suministro de energía de los sistemas de vectores es proporcionado por ATP. El funcionamiento de la bomba en este sistema conduce a los siguientes resultados:
- Se mantiene una alta concentración de iones K + dentro de la célula, lo que garantiza la constancia del potencial de reposo. Como resultado del hecho de que durante un ciclo de intercambio iónico de la célula se excreta un ion más positivo que el introducido, el transporte activo desempeña un papel en la creación de un potencial de reposo. En este caso, hablan de una bomba electrogénica, ya que crea una corriente pequeña pero constante de cargas positivas de la célula y, por lo tanto, contribuye directamente a la formación de un potencial negativo en su interior. Sin embargo, la contribución de la bomba electrogénica al valor total del potencial de reposo es generalmente pequeña y asciende a varios milivoltios;
- se mantiene una baja concentración de iones de Na + dentro de la célula, lo que, por un lado, asegura el funcionamiento del mecanismo para generar el potencial de acción, por otro lado asegura la preservación de la osmolaridad normal y el volumen celular;
- manteniendo un gradiente de concentración estable de Na + , la bomba de sodio y potasio promueve el conjugado K +, Na + -transporte de aminoácidos y azúcares a través de la membrana celular.
Así, la aparición de la diferencia de potencial transmembrana (potencial de reposo) se debe a la alta conductividad de la membrana celular en reposo para K + , ion Cl, asimetría iónica de las concentraciones de iones K + y CI, la operación de sistemas de transporte activo (Na + / K + -ATPasa), que crean y mantienen la asimetría iónica.
Potencial de acción de la fibra nerviosa, impulso nervioso
El potencial de acción es una oscilación a corto plazo de la diferencia de potencial de la membrana de una célula excitable, acompañada de un cambio en su signo de carga.
El potencial de acción es el principal signo específico de estimulación. Su registro indica que la célula o sus estructuras respondieron al efecto de la excitación. Sin embargo, como ya se señaló, la EP en algunas células puede surgir espontáneamente (espontáneamente). Tales células están contenidas en los controladores del ritmo del corazón, las paredes de los vasos, el sistema nervioso. La DP se usa como un portador de información que la transmite en forma de señales eléctricas (señalización eléctrica) a lo largo de las fibras nerviosas aferentes y eferentes, el sistema de conducción del corazón, y también para iniciar la contracción de las células musculares.
Considere las causas y el mecanismo de la generación de PD en las fibras nerviosas aferentes, que forman los receptores sensoriales primarios. La causa inmediata (generación) de la EP en ellos es el potencial del receptor.
Si medimos la diferencia de potencial en la membrana más cercana al nervio de la intercepción de Ranvier, en los intervalos entre los efectos sobre la cápsula del cuerpo de Pacini permanece inalterado (70 mV) y durante la despolarización se despolariza casi simultáneamente con la despolarización de la membrana receptora del nervio.
Con un aumento en la fuerza de presión en el cuerpo de Pacini, que aumenta el potencial del receptor a 10 mV, en la intercepción de Ranvier más cercana, se registra una oscilación rápida del potencial de membrana acompañada de intercambio de carga de la membrana, el potencial de acción (PD) o el impulso nervioso (Figura 2). Si la fuerza de presión sobre el cuerpo aumenta aún más, la amplitud del potencial del receptor aumenta y se generan varios potenciales de acción con una cierta frecuencia en la terminación del nervio.
Fig. 2. Representación esquemática del mecanismo de transformación del potencial del receptor en potencial de acción (impulso nervioso) y propagación del pulso a lo largo de la fibra nerviosa
La esencia del mecanismo de generación de PD es que el potencial del receptor provoca la aparición de corrientes circulares locales entre la membrana receptora despolarizada de la parte amielinada del extremo del nervio y la membrana de la primera intercepción de Ranvier. Estas corrientes, cuyos portadores son Na +, K +, Cl- y otros iones minerales, "fluyen" no solo a lo largo, sino también a través de la membrana de fibra nerviosa en la región de intercepción de Ranvier. En la membrana de las intersecciones de Ranvier, a diferencia de la membrana receptora del propio extremo del nervio, existe una gran densidad de canales de sodio y potasio dependientes de los iones.
Al alcanzar un valor de despolarización de aproximadamente 10 mV en la membrana Ranvier, se abren canales de sodio rápidos dependientes del potencial y a través de ellos el flujo de iones Na + fluye hacia el axoplasma a lo largo del gradiente electroquímico. Determina la rápida despolarización y recarga de la membrana de intercepción de Ranvier. Sin embargo, simultáneamente con el descubrimiento de canales de sodio rápidos dependientes del potencial en la membrana de intercepción de Ranvier, los canales lentos de potasio dependientes se abren y los iones K + comienzan a emerger de la axolasa. Su rendimiento se retrasa en relación con la entrada de iones Na +. Por lo tanto, los iones Na + que entran rápidamente en el axoplasma se despolarizan rápidamente y recargan la membrana durante un corto período de tiempo (0.3-0.5 mseg) y los iones K + salientes restablecen la distribución de carga original en la membrana (repolarizan la membrana). Como resultado, durante un impacto mecánico en el cuerpo de Pakcini, por una fuerza igual o mayor que el umbral, se observa una oscilación potencial a corto plazo en forma de despolarización rápida y repolarización de la membrana en la membrana de la intercepción de Ranvier más cercana. se genera una PD (un impulso nervioso).
Dado que la causa directa de la generación de TP es el potencial del receptor, en este caso también se denomina potencial del generador. El número de pulsos neuronales generados en una unidad de tiempo, que son iguales en amplitud y duración, es proporcional a la amplitud del potencial del receptor y, en consecuencia, a la presión sobre el receptor. El proceso de transformar información sobre la intensidad del efecto, integrado en la amplitud del potencial receptor, en el número de impulsos nerviosos discretos se denomina codificación discreta de información.
Con mayor detalle, los mecanismos iónicos y la dinámica temporal de los procesos de generación de PD se han estudiado en condiciones experimentales con efecto artificial sobre la fibra nerviosa mediante una corriente eléctrica de distinta intensidad y duración.
La naturaleza del potencial de acción de la fibra nerviosa (impulso nervioso)
La membrana de la fibra nerviosa en el punto de localización del electrodo estimulador responde a la acción de una corriente muy débil que aún no ha alcanzado el valor umbral. Esta respuesta se llama local, y la oscilación de la diferencia de potencial en la membrana es un potencial local.
Una respuesta local en la membrana de una célula excitable puede preceder al inicio de un potencial de acción o surgir como un proceso independiente. Representa una oscilación a corto plazo (despolarización y repolarización) del potencial de reposo, no acompañado por el intercambio de carga de la membrana. La despolarización de la membrana en el desarrollo del potencial local se debe a la entrada en avance del axoplasma de los iones Na + y a la repolarización de la membrana por el rendimiento retardado del axoplasma de los iones K +.
Si la membrana se ve afectada por una corriente eléctrica de fuerza creciente, entonces a un valor llamado umbral, la despolarización de la membrana puede alcanzar un nivel crítico - E k , en el que se descubren canales de sodio rápidos dependientes del potencial. Como resultado, un aumento similar a una avalancha en la entrada de iones de Na + en la célula ocurre a través de ellos. El proceso evolutivo de la despolarización adquiere un carácter autoacelerado y el potencial local se desarrolla en un potencial de acción.
Ya se ha mencionado que un rasgo característico de PD es una inversión (cambio) a corto plazo del signo de carga en la membrana. Afuera, por un corto tiempo (0.3-2 ms), se carga negativamente, pero internamente - positivamente. La magnitud de la inversión puede ser de hasta 30 mV, y la magnitud del potencial de acción completo es de 60-130 mV (Figura 3).
Tabla. Características comparativas del potencial local y el potencial de acción
Características | Potencial local | Potencial de acción |
Conductividad | Distribuido localmente, 1-2 mm con atenuación (decremento) | Se distribuye sin amortiguación en largas distancias a lo largo de toda la longitud de la fibra nerviosa |
La ley de "fuerza" | Subordinados | No obedece |
La ley de "todo o nada" | No obedece | Subordinados |
Fenómeno de suma | Resumido, aumenta con estímulos subumbrales frecuentes repetidos | No apilable |
Valor de amplitud | 10-40 mV | 80-130 mV |
Capacidad de excitabilidad | Aumenta | Reduce al punto de no excitabilidad total (refractariedad) |
La magnitud del estímulo | Subliminar | Umbral y superthreshold |
El potencial de acción, dependiendo de la naturaleza del cambio de cargas en la superficie interna de la membrana, se subdivide en fases de despolarización, repolarización e hiperpolarización de la membrana. La despolarización se refiere a toda la parte ascendente del AP, en la cual las secciones corresponden al potencial local (del nivel E 0 a E k ), despolarización rápida (del nivel E al nivel de 0 mV), inversión del signo de carga (de 0 mV al valor máximo o al inicio repolarización). La repolarización es la parte descendente de la DP, que refleja el proceso de restauración de la polarización inicial de la membrana. Al principio, la repolarización es rápida, pero acercándose al nivel E 0 , la velocidad cg puede reducirse y esta sección se denomina negatividad traza (o el potencial negativo traza). En algunas células, después de la repolarización, se desarrolla la hiperpolarización (un aumento en la polarización de la membrana). Se llama potencial traza positiva.
La parte de flujo rápido de alta amplitud inicial de la PD también se denomina pico, o pico. Incluye las fases de despolarización y repolarización rápida.
En el mecanismo del desarrollo de la PD, el papel más importante lo desempeñan los canales iónicos dependientes del potencial y un aumento no simultáneo en la permeabilidad de la membrana celular para los iones Na + y K +. Por lo tanto, cuando una corriente eléctrica actúa sobre una célula, causa la despolarización de la membrana, y cuando la carga de la membrana disminuye a un nivel crítico (E k ), se abren los canales de sodio dependientes del potencial. Como ya se mencionó, estos canales están formados por moléculas de proteínas incrustadas en la membrana, dentro de las cuales hay poros y dos mecanismos de puerta. Uno de los mecanismos del portal - el mecanismo de activación (con la participación del segmento 4) abre (activa) el canal durante la despolarización de la membrana, y el segundo (con la participación del bucle intracelular entre el 3er y 4to dominio) - su inactivación, que se desarrolla cuando la membrana se recarga (Fig. 4). Dado que ambos mecanismos cambian rápidamente la posición de la compuerta de canal, los canales de sodio dependientes de potencial son canales de iones rápidos. Esta circunstancia es de importancia decisiva para la generación de PD en tejidos excitables y para llevarlo a través de membranas de fibras nerviosas y musculares.
Fig. 3. Potencial de acción, su fase y las corrientes de iones (a, o). Descripción en el texto
Fig. 4. La posición de la compuerta y el estado de la actividad de los canales de sodio y potasio dependientes de voltaje a diferentes niveles de polarización de la membrana
Para que el canal de sodio dependiente del potencial pase los iones de Na + a la célula, es necesario abrir solo la puerta de activación, ya que las celdas de inactivación están abiertas en reposo. Esto también ocurre cuando la despolarización de la membrana alcanza el nivel E k (Fig. 3, 4).
La apertura de las puertas de activación de los canales de sodio conduce a una entrada de sodio en forma de avalancha en la célula, impulsada por la acción de las fuerzas de su gradiente electroquímico. Como los iones Na + tienen una carga positiva, neutralizan el exceso de cargas negativas en la superficie interna de la membrana, reducen la diferencia de potencial en la membrana y la despolarizan. Pronto los iones Na + imparten un exceso de cargas positivas a la superficie interna de la membrana, lo que se acompaña de una inversión (cambio) del signo de carga de negativo a positivo.
Sin embargo, los canales de sodio permanecen abiertos solo alrededor de 0,5 ms y después de este intervalo de tiempo desde el comienzo
Al cerrar las puertas de desactivación, los canales de sodio se vuelven inactivos e impermeables a los iones de Na +, cuya entrada en la célula está muy limitada.
Desde el momento de la despolarización de la membrana hasta el nivel de E c , también se observa la activación de los canales de potasio y la apertura de su puerta para los iones de K +. Los iones K + bajo la acción de las fuerzas de gradiente de concentración salen de la celda y eliminan las cargas positivas. Sin embargo, el mecanismo de compuerta de los canales de potasio está funcionando lentamente, y la velocidad de liberación de cargas positivas con iones K + de la célula está retrasada con respecto a la entrada de iones de Na +. El flujo de iones K +, eliminando un exceso de cargas positivas de la célula, provoca la restauración de la distribución inicial de cargas en la membrana o su repolarización, y en el interior la carga negativa se restablece instantáneamente desde el momento del intercambio de carga.
La aparición de la EP en las membranas excitables y la subsiguiente restauración del potencial de reposo inicial en la membrana son posibles porque la dinámica de entrada en la célula y la liberación de cargas positivas de los iones Na + y K + son diferentes. La entrada del ion Na + está por delante de la salida del ion K +. Si estos procesos estuvieran en equilibrio, la diferencia de potencial en la membrana no cambiaría. El desarrollo de la capacidad de excitar y generar PD por células musculares y nerviosas excitables se debió a la formación en su membrana de dos tipos de canales iónicos de velocidad rápida: sodio rápido y potasio lento.
Para generar un único PD, un número relativamente pequeño de iones de Na + ingresa a la celda, lo que no altera su distribución fuera y dentro de la celda. Al generar un gran número de PD, la distribución de iones en cualquier lado de la membrana celular podría verse afectada. Sin embargo, en condiciones normales, esto se evita con la operación de la bomba Na +, K +.
En condiciones naturales, en las neuronas del sistema nervioso central, el potencial de acción surge primero en la región del montículo del axón, en las neuronas aferentes, en el más cercano al receptor sensorial, la intercepción de las terminaciones nerviosas de Ranvier, es decir, en aquellas partes de la membrana donde hay canales de sodio dependientes del potencial selectivo rápido y canales lentos de potasio. En otros tipos de células (por ejemplo, marcapasos, miocitos lisos), no solo el sodio y el potasio, sino también los canales de calcio desempeñan un papel en el desarrollo de la EP.
Los mecanismos de percepción y transformación en las señales de DP en los receptores sensoriales secundarios difieren de los mecanismos desensamblados para receptores principalmente sensoriales. En estos receptores, la percepción de las señales se realiza por células especializadas neurosensoriales (fotorreceptoras, olfatorias) o sensoepiteliales (del gusto, auditivas, vestibulares). En cada una de estas células sensibles hay un mecanismo especial de percepción de señal. Sin embargo, en todas las células, la energía de la señal percibida (estímulo) se convierte en la oscilación de la diferencia de potencial de la membrana plasmática, es decir. en el potencial receptor
Por lo tanto, el momento clave en los mecanismos de transformación de las células sensoriales de las señales percibidas en un potencial receptor es un cambio en la permeabilidad de los canales iónicos en respuesta al efecto. El descubrimiento de canales de iones Na +, Ca 2+ , K + en la percepción y transformación de la señal se logra en estas células con la participación de proteínas G, segundos mediadores intracelulares, unión a ligandos, fosforilación de canales iónicos. Como regla general, el potencial receptor que surge en las células sensoriales causa la liberación de un neurotransmisor de ellos a la hendidura sináptica, que proporciona la transmisión de señal a la membrana postsináptica del extremo del nervio aferente y la generación de un impulso nervioso en su membrana. Estos procesos se describen en detalle en el capítulo sobre sistemas sensoriales.
El potencial de acción se puede caracterizar por la amplitud y la duración, que para la misma fibra nerviosa permanecen iguales cuando el DD se propaga a través de la fibra. Por lo tanto, el potencial de acción se denomina potencial discreto.
Existe una relación definida entre la naturaleza del efecto sobre los receptores sensoriales y el número de PD que han surgido en la fibra nerviosa aferente en respuesta al efecto. Consiste en el hecho de que para una mayor pero más fuerte o duración de acción en la fibra nerviosa, se forma un mayor número de impulsos nerviosos, esto es, E. cuando el efecto se intensifica, se enviarán impulsos de mayor frecuencia desde el receptor al sistema nervioso. Los procesos de transformación de información sobre la naturaleza del efecto sobre la frecuencia y otros parámetros de los impulsos nerviosos transmitidos al sistema nervioso central se han denominado codificación discreta de información.