Regulación de la circulación sanguínea y la presión sanguínea

Regulación de la circulación sanguínea

Bajo la regulación de la circulación sanguínea se entiende su adaptación a la actividad funcional cambiante y las necesidades metabólicas de los órganos y tejidos, lo que se lleva a cabo en tres direcciones principales:

• a través del sistema vascular del cuerpo en cualquier momento (por ejemplo, un minuto), debe bombearse la cantidad de sangre (IOC) que puede proporcionar las necesidades metabólicas actuales de todo el organismo;
• la sangre en la aorta y los vasos arteriales grandes deben estar bajo presión capaces de proporcionar la fuerza motriz necesaria para el COI y una cierta tasa de flujo sanguíneo;
• La COI que circula en los vasos sistémicos se debe distribuir entre órganos y tejidos de acuerdo con su actividad funcional actual y sus necesidades metabólicas.

El volumen de sangre minuto (COI) es la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo (derecho) del corazón hacia la vasculatura en 1 minuto (en norma - 5-6 l / min).

La regulación de estos tres procesos inextricablemente vinculados es la esencia de la regulación de la circulación sanguínea y se realiza mediante los mecanismos de regulación del trabajo del corazón, considerados anteriormente, así como los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo sistémico y local (local) en órganos y tejidos.

Regulación del flujo sanguíneo sistémico

Con la solución exitosa del problema de bombeo del COI a las necesidades del cuerpo por los mecanismos de regulación del corazón , los mecanismos para regular el flujo sanguíneo en los vasos del sistema arterial deben proporcionar las condiciones para el flujo de este COI a través de la aorta y vasos arteriales posteriores. Supongamos que estas tareas se resuelven para las condiciones de ejercicio físico, cuando aumenta el COI. La aorta y las arterias grandes tienen ciertas dimensiones anatómicas (diámetro y longitud) que no pueden cambiar significativamente. Al mismo tiempo (minuto) a través del cual fluye un mayor volumen de sangre, es necesario aumentar la velocidad lineal del flujo sanguíneo :

Q (o MOK) = V * S,

donde V es la velocidad lineal del flujo sanguíneo; S es el área de la sección transversal del lecho vascular arterial.

La forma en que es posible aumentar la velocidad lineal del flujo sanguíneo en los vasos arteriales sistémicos es evidente a partir del análisis de las siguientes expresiones. Anteriormente citamos una de las principales expresiones de la hemodinámica:

IOC = (P ₁ -P ₂ ) / R

donde Р1 - presión sanguínea arterial hemodinámica promedio en la aorta; P ₂ - presión arterial en la boca de las venas huecas o en la aurícula derecha; R es la resistencia total al flujo sanguíneo.

Como en las venas huecas la presión arterial es cercana a cero, P ₁ - P _{2 es en} realidad igual a la PA hemodinámica media al comienzo de la aorta. Desde V * S = AD / R , para aumentar la velocidad lineal del flujo sanguíneo en los vasos arteriales con su área de sección transversal relativamente constante puede ser aumentando la presión sanguínea.

La presión sanguínea arterial depende principalmente de la CBC, la función cardíaca de bombeo (COI) y la magnitud del MHC. Por lo tanto, AD = MOK * OPS , por lo que un aumento en la carga física de la cantidad de sangre bombeada por el corazón en 1 minuto irá acompañada de un aumento en la presión sanguínea y un aumento en el flujo sanguíneo lineal en los vasos arteriales. Al mismo tiempo, el valor de OPS, que puede variar dentro de amplios límites bajo la influencia de los mecanismos de regulación de la presión sanguínea, tiene un efecto muy significativo sobre la presión sanguínea y la velocidad del flujo sanguíneo.

De acuerdo con la ley de Poiseuille,

donde L - longitud del buque; η es la viscosidad de la sangre; π es un número igual a 3,14; r es el radio del recipiente.

Como los números 8 y π son constantes, L en un adulto cambia poco, la viscosidad sanguínea η también es una pequeña variable en un corto período de tiempo, luego el valor de la resistencia periférica al flujo sanguíneo está determinado principalmente por el radio de los vasos resistivos r . La resistencia depende de la magnitud del radio en el cuarto grado, por lo tanto, incluso pequeñas fluctuaciones en el radio de estos vasos afectan fuertemente los valores de resistencia del flujo sanguíneo y su presión en los vasos arteriales.

Es obvio que la regulación del flujo sanguíneo en los vasos arteriales sistémicos y, por lo tanto, en todo el sistema vascular depende del valor de la presión sanguínea hemodinámica media. Su aumento es la fuerza impulsora más importante, ya que acelera el flujo de sangre en los vasos arteriales y disminuye, lo que ralentiza el flujo de sangre. Por lo tanto, una de las principales tareas de los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo en los vasos es la regulación de la presión arterial AD como la fuerza principal que impulsa el flujo sanguíneo en los vasos.

Regulación de la presión arterial

Mantener un nivel normal de presión arterial en las arterias principales es la condición más importante necesaria para garantizar un flujo sanguíneo adecuado a las necesidades del cuerpo. La regulación del nivel de presión sanguínea se lleva a cabo mediante un complejo sistema funcional multicircuito, que utiliza los principios de regulación de presión por desviación y (o) por perturbación. El esquema de dicho sistema, construido sobre la base de los principios de la teoría de los sistemas funcionales, P.K. Anokhin se muestra en la Fig. 1. Como en cualquier otro sistema funcional de regulación de los parámetros del entorno interno del cuerpo, puede identificar un indicador ajustable, que es el nivel de presión sanguínea en la aorta, las arterias grandes y las cavidades del corazón.

Fig. 1. Esquema del sistema funcional de regulación de la AD en sangre: 1-3 - impulso desde extero-, inter-, propioceptores

Una evaluación directa del nivel de presión sanguínea es realizada por los barorreceptores aórticos, arteriales y cardíacos. Estos receptores son mecanoreceptores, están formados por las terminaciones de las fibras nerviosas aferentes y reaccionan al grado de estiramiento por la presión sanguínea de las paredes de los vasos sanguíneos y del corazón al cambiar el número de impulsos nerviosos. Cuanto mayor es la presión, mayor es la frecuencia de los impulsos nerviosos que se genera en las terminaciones nerviosas que forman los barorreceptores. Desde los receptores para las fibras nerviosas aferentes IX y X pares de nervios craneales, el flujo de señales sobre el valor actual de la presión arterial se transfiere a los centros nerviosos que regulan la circulación sanguínea. Reciben información de los quimiorreceptores que controlan los gases sanguíneos, de los receptores de los músculos, las articulaciones, los tendones y los exteroceptores. La actividad de las neuronas en los centros que regulan la presión arterial y el flujo sanguíneo también depende del efecto sobre ellas de las partes superiores del cerebro.

Una de las funciones importantes de estos centros es la formación de un nivel establecido para la regulación ( establecer punto ) de la presión arterial. Con base en una comparación de la información sobre la magnitud de la presión actual que ingresa a los centros, con su nivel predeterminado de regulación, los centros nerviosos forman el flujo de señales transmitidas a los órganos efectores. Al cambiar su actividad funcional, puede afectar directamente el nivel de presión arterial, adaptando su valor a las necesidades actuales del cuerpo.

Los órganos efectores son: el corazón, a través de la influencia en la función de la bomba del cual (volumen sistólico, frecuencia cardíaca, COI), es posible influir en el nivel de presión sanguínea; miocitos lisos de la pared vascular, a través de la influencia sobre el tono de los cuales es posible cambiar la resistencia de los vasos sanguíneos al flujo sanguíneo, la presión sanguínea y el flujo sanguíneo en órganos y tejidos; riñones, a través de la influencia en los procesos de liberación y reabsorción de agua en los que se puede cambiar el volumen de sangre circulante (BCC) y toda la presión; glóbulos rojos de la sangre, médula ósea roja, vasos del lecho microcirculatorio, en los que a través de la deposición, formación y destrucción de eritrocitos, los procesos de filtración y reabsorción pueden afectar la CCO, su viscosidad y presión. A través de la influencia sobre estos órganos y tejidos efectores, los mecanismos de regulación neurohumoral del cuerpo (MNGR) pueden cambiar la presión arterial de acuerdo con el nivel prescrito en el sistema nervioso central, adaptándolo a las necesidades del organismo.

El sistema funcional de regulación de la circulación sanguínea tiene varios mecanismos de influencia en las funciones de los órganos y tejidos efectores. Entre ellos, los mecanismos del sistema nervioso autónomo, las hormonas suprarrenales, mediante el cual, puede cambiar el trabajo del corazón, la luz (resistencia) de los vasos sanguíneos y afectar la presión arterial al instante (en segundos). Las moléculas de señalización (hormonas, sustancias vasoconstrictoras del endotelio y otras) se utilizan ampliamente en el sistema funcional para la regulación de la circulación sanguínea. Se requieren decenas de minutos para su liberación y la realización de la influencia sobre las células diana (miocitos lisos, epitelio de túbulos renales, células hematopoyéticas, etc.) y puede llevar más tiempo cambiar el BCC y su viscosidad. Por lo tanto, la velocidad de realización de la influencia en el nivel de presión arterial está determinada por los mecanismos de respuesta rápida, respuesta a mediano plazo, respuesta lenta e influencia a largo plazo sobre la presión arterial.

Mecanismos de reacción rápida

Los mecanismos de respuesta rápida y rápida influencia en el cambio en la presión arterial se realizan a través de los mecanismos reflejos del sistema nervioso autónomo (SNA). Los principios de la estructura de las vías neuronales de los reflejos ANS se consideran en el capítulo dedicado al sistema nervioso autónomo.

Las respuestas reflejas a los cambios en el nivel de presión arterial pueden cambiar el valor de la presión arterial en cuestión de segundos y, por lo tanto, cambiar la velocidad del flujo sanguíneo en los vasos, el intercambio transcapilar. Los mecanismos para la respuesta rápida y la regulación refleja de la presión arterial AD se incluyen con un cambio brusco en la presión arterial, cambios en la composición del gas de la sangre, isquemia cerebral y agitación psicoemocional.

Cualquier reflejo se inicia mediante el envío de señales de receptor a los centros del reflejo. Los sitios de acumulación de receptores que reaccionan a un tipo de acción generalmente se llaman zonas reflexógenas . Ya se mencionó brevemente que los receptores que perciben cambios en la presión arterial se llaman barorreceptores o mecanorreceptores del estiramiento. Reaccionan a las fluctuaciones en la presión arterial que causan más o menos distensión de las paredes de los vasos, un cambio en la diferencia de potencial en la membrana del receptor. El número principal de barorreceptores se concentra en las zonas reflexógenas de los grandes vasos y el corazón. Los más importantes de ellos para la regulación de la presión arterial son las zonas del arco aórtico y el seno carotídeo (el lugar de ramificación de la arteria carótida común en las arterias carótidas interna y externa). En estas zonas reflexógenas, no solo se concentran los barorreceptores, sino también los quimiorreceptores que perciben el cambio en el estrés de CO ₂ (pCO ₂ ) y O ₂ (pO ₂ ) en la sangre arterial.

Los impulsos nerviosos aferentes que surgen en las terminaciones nerviosas del receptor se conducen al bulbo raquídeo. Desde los receptores del arco de la aorta, van a lo largo del nervio depresor izquierdo, que en la persona pasa en el tronco del nervio vago (el nervio depresor derecho conduce los impulsos de los receptores situados al comienzo del tronco de la arteria braquiocefálica). Los impulsos aferentes de los receptores del seno carotídeo se llevan a cabo en la rama del nervio sinocarótido, también llamado nervio de Hering (en el nervio faríngeo).

Los barorreceptores vasculares reaccionan con un cambio en la frecuencia de generación de impulsos nerviosos a fluctuaciones normales en los niveles sanguíneos de AD en la sangre. Durante la diástole, cuando la presión disminuye (a 60-80 mm Hg), el número de impulsos nerviosos generados disminuye, y en cada sístole ventricular, cuando la presión arterial en la aorta y las arterias aumenta (a 120-140 mm Hg), la frecuencia Los impulsos enviados por estos receptores al bulbo raquídeo aumentan. El aumento de los impulsos aferentes aumenta progresivamente si la presión arterial aumenta por encima de lo normal. Los impulsos aferentes de los barorreceptores van a las neuronas de la sección de denso del centro del sistema circulatorio de la médula oblongata y aumentan su actividad. Entre las neuronas de los departamentos depresor y presor de este centro existen relaciones recíprocas, por lo tanto, cuando aumenta la actividad de las neuronas de la sección de denso, se inhibe la actividad de las neuronas del departamento de presión del centro vasomotor.

Las neuronas presoras envían axones a las neuronas erygangliónicas del sistema nervioso simpático de la médula espinal, que a través de las neuronas ganglionares inervan los vasos. Como resultado de una disminución en la afluencia de impulsos nerviosos a las neuronas preganglionares, su tono disminuye y la frecuencia de los impulsos nerviosos enviados a las neuronas ganglionares y más a los vasos disminuye. La cantidad de norepinefrina liberada de las fibras nerviosas postganglionares disminuye, los vasos se expanden y la presión arterial disminuye (Figura 2).

En paralelo con el inicio de la dilatación refleja de los vasos arteriales para aumentar la presión sanguínea, se produce una rápida inhibición refleja de la función de bombeo del corazón. Ocurre debido al envío de un mayor flujo de señales desde los barorreceptores a lo largo de las fibras aferentes del nervio vago hasta las neuronas del núcleo nervioso. Al mismo tiempo, la actividad de este último aumenta, la cantidad de señales eferentes enviadas a lo largo de las fibras del nervio vago a las células del marcapasos y el miocardio de las aurículas aumenta. La frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón se reducen, lo que conduce a una disminución en el COI y contribuye a una disminución en el aumento de la presión arterial. Por lo tanto, los barorreceptores monitorean no solo los cambios en la presión sanguínea, sino que sus señales se utilizan para refrescar la presión cuando se desvía del nivel normal. Estos receptores y los reflejos que surgen de ellos a veces se llaman "custodios de presión arterial".

Fig. 2. La influencia del sistema nervioso simpático en la luz de los vasos arteriales del tipo de músculo y AD de sangre en su tono bajo (izquierda) y alto (derecha)

Una orientación diferente de la respuesta refleja surge en respuesta a una disminución en la presión sanguínea. Se manifiesta por el estrechamiento de los vasos sanguíneos y el fortalecimiento del corazón, que contribuyen al aumento de la presión arterial.

La vasoconstricción refleja y la mejora cardíaca se observan con un aumento de la actividad de los quimiorreceptores localizados en los cuerpos aórtico y carotídeo. Estos receptores ya están activos con un estrés normal en la sangre arterial de pCO2 y pO2,. De ellos fluyen constantemente señales aferentes a las neuronas de la parte presora del centro vasomotor y a las neuronas del centro respiratorio del bulbo raquídeo. La actividad del receptor 0 ₂ aumenta con la disminución de pO ₂ , en el plasma sanguíneo arterial, y la actividad de los receptores de CO ₂ aumenta con el aumento de pCO ₂ y la disminución del pH. Esto va acompañado de un aumento en el envío de señales a la médula oblongada, un aumento en la actividad de las neuronas del departamento presor y la actividad de las neuronas preganglionares del departamento simpático de la ANS en la médula espinal, que envían señales eferentes de mayor frecuencia a los vasos y el corazón. Los vasos se estrechan, el corazón aumenta la frecuencia y la fuerza de las contracciones, lo que conduce a un aumento en la presión sanguínea.

Las reacciones circulatorias reflejas descritas se llaman intrínsecas , ya que su receptor y su enlace efector pertenecen a las estructuras del sistema cardiovascular. Si los efectos reflejos en la circulación de la sangre se llevan a cabo desde la zona reflexógena localizada fuera del corazón y los vasos, dichos reflejos se denominan conjugados. Reflex Golts se manifiesta en el hecho de que cuando la respiración se retrasa en la posición de inspiración profunda y la presión en la cavidad abdominal disminuye, la frecuencia de contracciones del corazón disminuye. Si esta reducción excede 6 cortes por minuto, esto indica un aumento de la excitabilidad de las neuronas de los núcleos del nervio vago. Los efectos sobre los receptores de la piel pueden causar inhibición y activación cardíaca. Por ejemplo, cuando los receptores fríos de la piel se irritan en la región abdominal, hay una disminución en la frecuencia de contracciones cardíacas.

Con la excitación psicoemocional, debido a las influencias descendentes emocionantes, se activan las neuronas de la parte presora del centro vasomotor, lo que conduce a la activación de las neuronas del sistema nervioso simpático y un aumento de la presión sanguínea. Una reacción similar se desarrolla con la isquemia del SNC.

La influencia del reflejo nervioso sobre la presión arterial se logra mediante la acción de la norepinefrina y la adrenalina mediante la estimulación de los adiorreceptores y los mecanismos intracelulares de los miocitos lisos de los vasos sanguíneos y los miocitos del corazón.

Los centros de regulación de la circulación sanguínea se ubican en el cerebro dorsal, oblongo, hipotálamo y córtex cerebral. La influencia sobre el nivel de presión arterial y el trabajo del corazón puede proporcionar muchas otras estructuras del sistema nervioso central. Estas influencias se realizan principalmente a través de sus conexiones con los centros de la médula oblonga y espinal.

Los centros de la médula espinal son las neuronas preganglionares del departamento simpático del ANS (cuernos laterales de los segmentos C8-L3) que envían axones a las neuronas ganglionares ubicadas en los ganglios prevertebrales y paravertebrales e inervan directamente miocitos vasculares lisos, así como las neuronas preganglionares de los cuernos laterales (Th1-Th3) , que regulan el trabajo del corazón a través de la modulación de la actividad de las neuronas ganglionares, principalmente los ganglios cervicales).

Las neuronas del sistema nervioso simpático de los cuernos laterales de la médula espinal son efectoras. A través de ellos, los centros para la regulación de la circulación sanguínea del bulbo raquídeo y los niveles más altos del sistema nervioso central (hipotálamo, núcleo de la costura, puente variolium, materia gris del mesencéfalo) afectan el tono vascular y la función cardíaca. Al mismo tiempo, las observaciones experimentales y clínicas indican que estas neuronas regulan de forma refleja el flujo sanguíneo en áreas separadas del lecho vascular y, de forma independiente, regulan el nivel de presión sanguínea cuando se rompe la conexión de la médula espinal a la cabeza.

La capacidad de regular la presión arterial por las neuronas del sistema nervioso simpático de la médula espinal se basa en el hecho de que su tono está determinado no solo por la entrada de señales de las secciones superiores del sistema nervioso central, sino también por la afluencia de impulsos nerviosos de los receptores mecano, quimio, termosensible y dolor. órganos, piel, sistema musculoesquelético. Cuando cambia la entrada de impulsos nerviosos aferentes a estas neuronas, su tono también cambia, lo que se manifiesta por contracción refleja o expansión de los vasos sanguíneos y un aumento o disminución de la presión sanguínea. Tales efectos reflejos en la luz de los vasos desde el lado de los centros espinales de la regulación de la circulación sanguínea proporcionan un aumento reflejo relativamente rápido o recuperación de la presión sanguínea después de su reducción en las condiciones de ruptura de las conexiones de la médula espinal a la cabeza.

En la médula oblongata es el centro vasomotor, abierto por F.V. Ovsyannikov. Es parte del centro cardiovascular o cardiovascular del SNC. En particular, en la formación reticular del bulbo raquídeo, junto con las neuronas que controlan el tono de los vasos, se ubican las neuronas del centro de regulación de la actividad cardíaca. El centro vascular está representado por dos secciones: pressorny, la activación de las neuronas, que causa la vasoconstricción y el aumento de la tensión arterial, y el depresor, cuya activación de las neuronas lleva a la disminución de la presión arterial.

Como se puede ver en la Fig. 3, las neuronas de las secciones presora y de rescate reciben varias señales aferentes y están asociadas de manera diferente con las neuronas efectoras. Las neuronas presoras reciben señales aferentes a lo largo de las fibras de IX y X pares craneales de los quimiorreceptores de los vasos, señales de los quimiorreceptores del bulbo raquídeo, de las neuronas del centro respiratorio, las neuronas del hipotálamo y también de las neuronas de la corteza cerebral.

Los axones de las neuronas de la parte presora forman sinapsis excitatorias en los cuerpos de las neuronas simpáticas preganglionares de la sección coracolumbular de la médula espinal. Con una actividad creciente, las neuronas del departamento presor envían un mayor flujo de impulsos nerviosos eferentes a la sección neuronal simpática de la médula espinal, aumentando su actividad y por lo tanto la actividad de las neuronas ganglionares que llevan a cabo la inervación del corazón y los vasos sanguíneos (Fig. 4).

Fig. 3. Representación esquemática de la estructura y conexiones de los centros de regulación refleja de la circulación sanguínea (A. Schmidt, 2005)

Las neuronas pregalonarias de los centros espinales tienen incluso una actividad tónica incluso en reposo, y constantemente envían señales a las neuronas ganglionares, que a su vez envían impulsos nerviosos raros (frecuencia 1-3 Hz) a los vasos. Una de las razones de la generación de estos impulsos nerviosos es la llegada a las neuronas de los centros espinales de señales descendentes de una parte de las neuronas del departamento de presión que tienen actividad espontánea parecida a un marcapasos. Así, la actividad espontánea de las neuronas del departamento de presión, los centros de regulación de la circulación sanguínea espinal preganglionar y las neuronas ganglionarias son, en condiciones de reposo, una fuente de actividad tónica de los nervios simpáticos, que ejercen acción vasoconstrictora en los vasos.

Fig. 4. La respuesta de barorreceptores, neuronas del centro cardiovascular a los cambios en la presión sanguínea y los efectos reflejos en el trabajo del corazón y la luz de los vasos sanguíneos (Schmidt, 2005)

El aumento de la actividad de las neuronas preganglionares, causado por el aumento del flujo de entrada de señales del departamento de presión, tiene un efecto estimulante sobre el trabajo del corazón, el tono de los vasos arteriales y venosos. Además, las neuronas activadas del departamento de presión pueden inhibir la actividad de las neuronas del departamento de depresión.

Conjuntos separados de neuronas presoras pueden ejercer un efecto más fuerte en ciertas áreas del lecho vascular. Por lo tanto, la excitación de uno de ellos conduce a un mayor estrechamiento de los vasos de los riñones, la excitación de otros - a un estrechamiento significativo de los vasos del tracto gastrointestinal y un estrechamiento más pequeño de los vasos de los músculos esqueléticos. La inhibición de la actividad neuronal en la región presora conduce a una disminución de la presión sanguínea debido a la eliminación de la influencia vasoconstrictora, la supresión o la pérdida del efecto estimulante del reflejo del sistema nervioso simpático en el trabajo cardíaco durante la estimulación de quimio y barorreceptores.

Las neuronas del departamento depresor del centro vasomotor del bulbo raquídeo reciben señales aferentes a lo largo de las fibras IX y X de la aorta, el vaso, el corazón y las neuronas del centro hipotalámico de regulación de la circulación sanguínea, desde las neuronas del sistema límbico, la corteza cerebral. Cuando su actividad aumenta, inhiben la actividad de las neuronas del departamento de presión y pueden reducir o eliminar la actividad de las neuronas preganglionares de la parte simpática de la médula espinal a través de sinapsis inhibitorias.

Entre los departamentos depresor y presor existen relaciones recíprocas. Si, bajo la influencia de señales aferentes, se excita el departamento depresor, esto conduce a la inhibición de la actividad del departamento presor y este envía una frecuencia menor de impulsos nerviosos eferentes a las neuronas de la médula espinal, causando un estrechamiento más pequeño de los vasos. Una disminución en la actividad de las neuronas espinales puede conducir a la terminación del envío de impulsos nerviosos eferentes a los vasos, haciendo que los vasos se expandan a un lumen, determinado por el nivel de tono basal de los miocitos lisos de su pared. Con la expansión de los vasos sanguíneos, el flujo de sangre a través de ellos aumenta, el valor de OPS disminuye y la presión arterial disminuye.

En el hipotálamo también hay grupos de neuronas, cuya activación provoca un cambio en el trabajo del corazón, la reacción de los vasos sanguíneos y afecta la presión arterial. Estos efectos pueden ser realizados por los centros hipotalámicos a través de un cambio en el tono del ANS. Recordemos que un aumento en la actividad de los centros neuronales del hipotálamo anterior se acompaña de un aumento en el tono del departamento parasimpático del SNA, una disminución en la función de bombeo del corazón y la sangre AD. Un aumento en la actividad neuronal en la región del hipotálamo posterior se acompaña de un aumento en el tono del departamento simpático del SNA, aumento de la función cardíaca y aumento de la presión arterial.

Los centros hipotalámicos de regulación de la circulación sanguínea son de suma importancia en los mecanismos de integración de las funciones del sistema cardiovascular y otras funciones vegetativas del cuerpo. Se sabe que el sistema cardiovascular es uno de los más importantes en los mecanismos de termorregulación, y todo el uso activo en los procesos de termorregulación está involucrado en los centros hipotalámicos de regulación de la temperatura corporal (ver "Termorregulación"). El sistema circulatorio está reaccionando activamente a un cambio en los niveles de glucosa en sangre, la presión arterial osmótica, a la cual las neuronas altamente sensibles del hipotálamo. En respuesta a una disminución en el nivel de glucosa en sangre, el tono del sistema nervioso simpático aumenta, y cuando la presión sanguínea osmótica en el hipotálamo aumenta, se forma voozopresina, una hormona que ejerce un efecto de estrechamiento en los vasos. El hipotálamo afecta la circulación sanguínea a través de otras hormonas, cuya secreción está controlada por el departamento simpático de la ANS (adrenalina, noradrenalina) y las liberinas y estatinas hipotalámicas (corticosteroides, hormonas sexuales).

Las estructuras del sistema límbico , que son parte de las áreas emocionales del cerebro, a través de la comunicación con los centros hipotalámicos de la regulación de la circulación sanguínea, pueden tener un efecto pronunciado en el trabajo del corazón, el tono de los vasos sanguíneos y la presión arterial. Un ejemplo de tal influencia es un aumento bien conocido de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la presión sanguínea en caso de agitación, descontento, enojo, reacciones emocionales de otro origen.

La corteza de los hemisferios cerebrales también afecta el trabajo del corazón, el tono de los vasos sanguíneos y la presión sanguínea a través de conexiones con el hipotálamo y las neuronas del centro cardiovascular del bulbo raquídeo. La corteza cerebral puede afectar la circulación sanguínea al participar en la regulación de la liberación de hormonas suprarrenales en el torrente sanguíneo. La irritación local de la corteza motora provoca un aumento en el flujo sanguíneo en los músculos en los que se inicia la contracción. Los mecanismos reflejos juegan un papel importante. Se sabe que debido a la formación de reflejos vasomotores condicionados, se pueden observar cambios en la circulación sanguínea en el estado previo al inicio, incluso antes del inicio de la contracción muscular, cuando aumenta la función de bombeo del corazón, aumenta la presión arterial y aumenta la intensidad del flujo sanguíneo en los músculos. Tales cambios en la circulación sanguínea preparan al cuerpo para el ejercicio físico y emocional.

Mecanismos de la respuesta a mediano plazo

Los mecanismos de respuesta a mediano plazo a los cambios en la presión arterial comienzan a actuar después de decenas de minutos y horas.

Entre los mecanismos de respuesta a mediano plazo, un papel importante pertenece a los mecanismos del riñón. Por lo tanto, con una disminución prolongada de la presión arterial y una disminución del flujo sanguíneo a través del riñón, las células de su aparato yuxtaglomerular reaccionan por la liberación de la enzima renina, que causa angiotensina I (AT I) a partir de α2, globulina del plasma sanguíneo y bajo la influencia de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) está formado por AT II. AT II causa una reducción en las células del músculo liso de la pared del vaso y tiene un fuerte efecto vasoconstrictor en las arterias y las venas, aumenta el retorno de la sangre venosa al corazón y aumenta la presión sanguínea. También se observa un aumento en el nivel de renina en la sangre con un aumento en el tono del departamento simpático del ANS y una disminución en el nivel de iones Na en la sangre.

Los mecanismos para la respuesta a mediano plazo a los cambios en la presión arterial son los cambios en el intercambio transcapilar de agua entre la sangre y los tejidos. Con un aumento prolongado de la presión arterial, aumenta la filtración de agua desde la sangre hacia los tejidos. Debido a la liberación de líquido desde el lecho vascular, la bcc disminuye, lo que ayuda a disminuir la presión arterial. Los efectos adversos pueden desarrollarse al disminuir la presión arterial. La consecuencia de la filtración excesiva de agua en el tejido con el aumento de la presión sanguínea puede ser el desarrollo de edema de los tejidos, que se observa en pacientes con hipertensión arterial.

Entre los mecanismos a mediano plazo de la regulación de la presión arterial se incluyen los mecanismos asociados con la reacción de los miocitos lisos de la pared vascular a un aumento prolongado de la presión sanguínea. Con un aumento prolongado de la presión arterial, se observa relajación del estrés de los vasos sanguíneos: relajación de los miocitos lisos, promoción de la vasodilatación, reducción de la resistencia periférica al flujo sanguíneo y disminución de la presión arterial.

Mecanismos de respuesta lenta

Los mecanismos de respuesta lenta a los cambios en la presión sanguínea y la interrupción de su regulación comienzan a funcionar en los días y meses posteriores a su cambio. Los más importantes de estos son los mecanismos renales de la regulación de la EA, realizados a través de un cambio en BCC. El cambio en la CBC se logra mediante la influencia de las moléculas de señalización renina-angiotensina del sistema H-aldosterona, péptido natriurético (NUP) y hormona antidiurética (ADH) en la filtración y reabsorción de iones Na +, filtración y reabsorción de agua y excreción urinaria.

Con la presión arterial alta, la descarga de orina aumenta. Esto conduce a una disminución gradual en la cantidad de líquido en el cuerpo, una disminución en BCC, una disminución en el retorno venoso de sangre al corazón, una disminución en VO, IOC y presión arterial. El papel principal en la regulación de la diuresis renal (volumen de orina excretada) es jugado por ADH, aldosteron y NUP. Con un aumento en los niveles sanguíneos de ADH y aldosterona, los riñones aumentan la retención en el cuerpo de agua y sodio, lo que contribuye a un aumento en la presión sanguínea. Bajo la influencia de NUP, la excreción de sodio y agua con la orina aumenta, la diuresis aumenta, el BCC disminuye, lo que se acompaña de una disminución en la sangre AD.

El nivel de ADH en sangre y su formación en el hipotálamo dependen de la bcc. valores AD de sangre, su presión osmótica y nivel sanguíneo AT II. Por lo tanto, el nivel de ADH en la sangre aumenta con la disminución de la bcc, la disminución de la presión arterial, el aumento de la presión arterial osmótica, el aumento de los niveles sanguíneos de AT II. Además, la liberación a la sangre de ADH por parte de la glándula pituitaria está influenciada por la entrada en el centro vasomotor de la médula oblongada y el hipotálamo de los impulsos nerviosos aferentes de los barorreceptores, los receptores de extensión auricular y las venas grandes. Con un aumento en la afluencia de señales en respuesta al estiramiento de las aurículas y venas grandes con sangre, se observa una disminución en la liberación de ADH en la sangre, una disminución en la reabsorción de agua en el riñón, un aumento de la diuresis y una disminución de la ccocina.

El nivel de aldosterona en la sangre se controla mediante la acción sobre las células de la capa glomerular de las glándulas suprarrenales de los iones AT II, ​​ACTH, Na + y K +. Aldoteron estimula la síntesis de proteínas, un transportador de sodio y aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos renales. Aldoetheron por lo tanto reduce la excreción de agua por los riñones, contribuye al aumento de la CCO y aumenta la presión arterial, aumenta la presión sanguínea al aumentar la sensibilidad de los miocitos vasculares lisos a la acción de los vasoconstrictores (adrenalina, angiotensina).

La mayoría de NUP se forma en el miocardio de las aurículas (en relación con lo que también se llama atriopeptide). Su liberación a la sangre aumenta con el aumento de la tensión auricular, por ejemplo, en condiciones de aumento de la CCO y retorno venoso. El péptido uretritico de sodio ayuda a reducir la AD en la sangre al reducir la reabsorción de iones de Na + en los túbulos renales, aumentando la excreción de iones de Na + y de agua en la orina y disminuyendo el CBC. Además, la NUP ejerce un efecto expansivo sobre los vasos sanguíneos, bloqueando los canales de calcio de los miocitos lisos de la pared vascular, reduciendo la actividad del sistema renina-angioterina y la formación de endotelina. Estos efectos de NPC se acompañan de una disminución en el valor de resistencia al flujo sanguíneo y conducen a una disminución en la presión sanguínea.